سبوم چیست؟ چربی طبیعی پوست را بشناسید
نکات کلیدی
- پوست صورت روزانه بهطور میانگین ۱ تا ۲ میلیگرم بر ۱۰ سانتیمتر مربع سبوم تولید میکند؛ این مقدار در پیشانی میتواند به ۳ تا ۴ میلیگرم برسد.
- ترکیب سبوم شامل حدود ۴۱٪ تریگلیسیرید، ۲۵٪ استر موم، ۱۶٪ اسید چرب آزاد، ۱۲٪ اسکوالن و مقدار کمی کلسترول است.
- هورمونهای آندروژنی، بهویژه دیهیدروتستوسترون (DHT)، اندازه غده سباسه و ترشح سبوم را مستقیماً افزایش میدهند؛ به همین دلیل تولید سبوم در دوران بلوغ ۴۰ تا ۶۰ درصد افزایش مییابد.
- در پوست خشک و آتوپیک که تولید سبوم کاهش یافته، از دست دادن آب از راه پوست (TEWL) افزایش یافته و اختلال عملکرد سد دفاعی تحریک میشود.
- فرمولاسیونهای درموکازمتیک مبتنی بر سرامید میتوانند کمبود سبوم را با تقلید از لیپیدهای سد دفاعی جبران کنند؛ این امر در مطالعات بالینی TEWL را بهطور متوسط تا ۳۰٪ کاهش میدهد.
پروتکل درست برای کنترل سبوم را با هم پیدا کنیم.
بر اساس نوع پوست و الگوی چربی شما، یک روتین اختصاصی میسازیم.
خط مشاوره رایگانداروساز مینه اکبر
ساختار شیمیایی و اجزای سبوم
سبوم یک چربی ساده نیست؛ بلکه مخلوطی پویا از مولکولهای لیپیدی است که هر یک نقش زیستی متفاوتی ایفا میکنند. این ترکیب منحصربهفرد گونه انسان است و یکی از پایههای اصلی هومئوستاز پوست به شمار میرود.Picardo et al., 2009
تریگلیسیریدها و اسیدهای چرب آزاد
بزرگترین جزء سبوم را تریگلیسیریدها (۴۱٪) تشکیل میدهند. این مولکولها روی سطح پوست توسط آنزیمهای لیپاز میکروبیوتا (بهویژه Cutibacterium acnes) هیدرولیز شده و به اسیدهای چرب آزاد تبدیل میشوند. اسیدهای چرب آزاد pH سطح پوست را در محدوده ۴.۵ تا ۵.۵ نگه میدارند و از رشد میکروارگانیسمهای بیماریزا جلوگیری میکنند؛ این مکانیسم را «پوشش اسیدی» مینامند.Fluhr et al., 2008
اسکوالن: شمشیر دولبه
اسکوالن حدود ۱۲٪ از سبوم را تشکیل میدهد و به دلیل ظرفیت آنتیاکسیدانی خود شناخته میشود. در شرایط فیزیولوژیک، اسکوالن از پوست در برابر استرس اکسیداتیو ناشی از UV محافظت میکند؛ اما تحت تابش UV و آلودگی هوا به «پراکسید اسکوالن» تبدیل میشود که خاصیت کومدوژنیک دارد و در بروز آکنه نقش دارد. اسکوالان (فرم هیدروژنه و مقاوم در برابر اکسیداسیون اسکوالن) به همین دلیل در فرمولاسیونهای آرایشی-بهداشتی ترجیح داده میشود؛ جزئیات بیشتر در راهنمای اسکوالان.
استرهای موم و کلسترول
استرهای موم (۲۵٪) مولکولهای زنجیرهبلندی هستند که خاصیت آبگریزی سبوم را تأمین میکنند. کسر کلسترول با یکپارچگی ماتریکس لیپیدی سد دفاعی اپیدرم ارتباط مستقیم دارد؛ مطالعات نشان میدهند کلسترول سباسه به حفظ نسبت مولی سرامید/کلسترول/اسید چرب آزاد کمک میکند.Feingold, 2007 برای مطالعه دقیقتر این رابطه کلسترول و سد دفاعی پوست را ببینید.
تولید سبوم چگونه رخ میدهد؟ فیزیولوژی غده سباسه
مکانیسم ترشح هولوکرین
غدد سباسه سازوکار ترشحی منحصربهفردی به نام «ترشح هولوکرین» دارند: سبوسیت (سلول غده چربی) بهطور کامل تجزیه شده و محتویات خود — یعنی سبوم — را به کانال فولیکول تخلیه میکند. این مکانیسم به معنای نیاز مداوم غده سباسه به تولید سبوسیت جدید است.
تنظیم هورمونی: آندروژنها، استروژنها و انسولین
تستوسترون و بهویژه DHT، از طریق آنزیم ۵-آلفا-ردوکتاز در غده سباسه تولید شده و ترشح سبوم را ۴۰ تا ۶۰ درصد افزایش میدهد. استروژن اثر معکوس دارد و ترشح سبوم را سرکوب میکند؛ همین امر افزایش خشکی پوست در دوران یائسگی را توضیح میدهد. انسولین و IGF-1 نیز فعالیت سبوسیت را افزایش میدهند؛ این توضیح میدهد چرا رژیم غذایی با شاخص گلیسمیک بالا آکنه را تشدید میکند.
نوروپپتیدها و عامل استرس
نوروپپتیدهای ناشی از استرس مانند CRH و ماده P، از طریق گیرندههای خود در غده سباسه، تولید سبوم را مستقیماً افزایش میدهند؛ این مکانیسم توضیح میدهد چرا در دوران استرس مزمن، پوست چربتر به نظر میرسد.
فصل، دما و محیط
افزایش دما مستقیماً فعالیت غده سباسه را تحریک میکند: هر یک درجه سلسیوس افزایش دما، ترشح سبوم را حدود ۱۰٪ افزایش میدهد؛ به همین دلیل پوست در تابستان چربتر به نظر میرسد. آلودگی هوای شهری (PM2.5 و هیدروکربنهای آروماتیک چندحلقهای) با ایجاد استرس اکسیداتیو، نرخ پراکسیداسیون سبوم را افزایش میدهد.Zouboulis et al., 2014
رابطه سبوم با نوع پوست: چرب، خشک و مختلط
پوست چرب: تولید بیشازحد سبوم
در پوست چرب، غده سباسه بیش از ۳ میلیگرم بر ۱۰ سانتیمتر مربع سبوم تولید میکند که زمینهساز منافذ گشاد، ظاهر براق، انسداد کومدوژنیک و ضایعات آکنه است. برای تست خانگی تشخیص پوست چرب میتوانید مقاله مرتبط را ببینید. اما پوست چرب یک مزیت اغلب نادیدهگرفتهشده دارد: فیلم سبوم، سد رطوبتی طبیعی قویتری نسبت به پوست خشک ایجاد میکند و چینوچروک دیرتر ظاهر میشود. علل دقیق افزایش چربی پوست را میتوانید در چرا پوست بیش از حد چرب میشود؟ بخوانید.
پوست خشک: کمبود سبوم و آسیبپذیری سد دفاعی
در پوست خشک، فعالیت غده سباسه پایین است یا کیفیت لیپیدهای سباسه مختل شده است. مقادیر TEWL میتواند از ۱۰ گرم بر متر مربع در ساعت فراتر رود (مقدار طبیعی: ۵-۷ گرم بر متر مربع در ساعت). رویکردهای درموکازمتیک مبتنی بر جایگزینی لیپید، بهویژه فرمولهای حاوی سرامید، در این زمینه کارایی بالینی خود را نشان دادهاند.
پوست مختلط: عدم تقارن سبوم در ناحیه T
در پوست مختلط، پیشانی، بینی و چانه (ناحیه T) فعالیت سباسه بالایی نشان میدهند در حالی که گونه و شقیقه با تولید کم سبوم مشخص میشوند؛ این عدم تقارن نیازمند راهبردهای مراقبتی منطقهمحور است.
پوست حساس و آتوپیک: مسئله کیفیت سبوم
در انواع پوست حساس و آتوپیک، مشکل تنها مقدار سبوم نیست؛ ترکیب لیپیدی آن نیز مختل شده است. در افراد مبتلا به درماتیت آتوپیک، محتوای اسید لینولئیک کاهش و نرخ پراکسیداسیون اسکوالن افزایش یافته است. علائم دقیق عدم تعادل سبوم را میتوانید در علائم عدم تعادل سبوم پیگیری کنید.
تأثیر عدم تعادل سبوم بر سد دفاعی پوست
«سد دفاعی سالم پوست از سه دسته اصلی لیپید تشکیل شده است: سرامیدها (۵۰٪)، کلسترول (۲۵٪) و اسیدهای چرب آزاد (۱۵٪). سبوم مکمل این اجزاست؛ عدم تعادل سبوم مستقیماً بر ماتریکس لیپیدی سد دفاعی تأثیر میگذارد.»Fluhr et al., 2008
اثر متناقض تولید بیشازحد سبوم
تولید بیشازحد سبوم، اگرچه در ابتدا محافظتی به نظر میرسد، با برهم زدن تعادل میکروبیوتا تکثیر C. acnes را افزایش میدهد. اسکوالن اکسیدشده نیز سد نفوذپذیری اپیدرم را مختل کرده و از طریق گیرندههای TLR2 التهاب را آغاز میکند.
تأثیر کمبود سبوم بر TEWL و دفاع میکروبی
در شرایطی که فعالیت سباسه کاهش مییابد — سالمندی، سطح پایین آندروژن، استفاده بیشازحد از شوینده — پوشش اسیدی ضعیف شده و pH سطح پوست از ۶ فراتر میرود. در این محیط، کلونیزاسیون استافیلوکوکوس اورئوس تسهیل میشود؛ این باکتری در ۹۰٪ از موارد تشدید درماتیت آتوپیک شناسایی میشود.
رویکرد سیرل به پشتیبانی از سبوم
سیستم بیومیمتیک TriBarrier سیرل (CIRÈLL) با هدف بازسازی ماتریکس لیپیدی اپیدرم در نسبتهای فیزیولوژیک ۱:۱:۱ سرامید:کلسترول:اسید چرب آزاد طراحی شده است. این سیستم با تکمیل شکافهای سد دفاعی پوست ناشی از کمبود سبوم، TEWL را کاهش داده و از پوشش اسیدی حمایت میکند.
سبوم و آکنه: مکانیسم، افسانهها و واقعیتها
رابطه سبوم و آکنه هنوز یکی از مکانیسمهای زیستی است که غالباً بهاشتباه درک میشود. افزایش سبوم بهتنهایی باعث آکنه نمیشود؛ پاتوژنز چندعاملی است. برای بررسی کاملتر رابطه آکنه با سد دفاعی پوست، آکنه و سد دفاعی پوست؛ مرز باریک بین درمان جوش و آسیب به پوست منبع مفیدی است.
افزایش تولید سبوم: تحریک آندروژنی باعث ترشح بیشازحد سبوم از غده سباسه میشود و بستر کومدوژنیک ایجاد میکند.
هایپرکراتینیزاسیون فولیکولی: ریزش کراتینوسیت در کانال فولیکول مختل شده، سبوم و سلولها انباشته میشوند و میکروکومدون تشکیل میشود.
کلونیزاسیون C. acnes: در محیط بیهوازی، C. acnes بهسرعت تکثیر شده و با آنزیمهای لیپاز، تریگلیسیریدها را تجزیه و واسطههای التهابی تولید میکند.
پاسخ التهابی: فعالسازی TLR2/TLR4 باعث آزادسازی IL-1β و TNF-α شده و پاپول، پوسچول یا ندول ایجاد میشود.
شستوشوی نادرست: سبوم را متعادل نمیکند، افزایش میدهد
شستوشوی مکرر با شویندههای قوی، سبوم را موقتاً پاک میکند اما با مکانیسم «بازگشت سبوم» (سبوم ریباند)، غده سباسه بیشتر تحریک میشود. این شویندهها همچنین پوشش اسیدی را از بین میبرند و راه را برای کلونیزاسیون پاتوژنهای غیر از C. acnes باز میکنند.
BHA، رتینول و تنظیم سبوم
بتاهیدروکسی اسیدها (BHA، بهویژه سالیسیلیک اسید) به دلیل ماهیت چربیدوست خود، به کانال فولیکول نفوذ کرده و از تشکیل میکروکومدون جلوگیری میکنند. رتینول از طریق گیرندههای RARα/RARγ، تکثیر و تمایز سبوسیت را سرکوب میکند؛ اما ترکیب آن با مرطوبکننده حاوی سرامید در دوره شروع، از نظر بالینی توصیه میشود.
سن، تغییرات هورمونی و پویایی سبوم
تولید سبوم در طول زندگی نوسانات چشمگیری دارد.Picardo et al., 2009
دوران نوزادی و کودکی
در نوزادان، تحت تأثیر آندروژنهای مادری، افزایش موقتی سبوم رخ میدهد که میتواند با آکنه نوزادی همراه باشد. در دوران پیش از بلوغ، فعالیت سباسه پایین است؛ به همین دلیل پوست کودکان معمولاً خشک و مستعد تحریک است.
بلوغ و اوایل بزرگسالی
با شروع تولید آندروژن آدرنال در بلوغ، غدد سباسه بزرگ شده و ترشح سبوم ۴۰ تا ۶۰ درصد افزایش مییابد. این دوره پرخطرترین بازه سنی برای آکنه است.
یائسگی و پوست مسن: کاهش تدریجی سبوم
پس از یائسگی، با افت استروژن و آندروژن، فعالیت سباسه بهطور محسوسی کاهش مییابد. در زنان بالای ۶۰ سال، تولید سبوم ۵۰ تا ۶۰ درصد کمتر از زنان جوان اندازهگیری شده است. این موضوع توضیح میدهد چرا پوست مسن خشکتر و مستعد TEWL بالاتر است؛ برای بررسی جامعتر راهنمای پوست دهیدراته را ببینید.
تغذیه و سبک زندگی: تأثیرگذارترین عوامل بر تولید سبوم
شاخص گلیسمیک و محور انسولین-IGF-1
کربوهیدراتهای با شاخص گلیسمیک بالا، سطح انسولین و IGF-1 را افزایش میدهند. IGF-1 مستقیماً تمایز و لیپوژنز سبوسیت را تحریک میکند؛ در یک مطالعه تصادفیشده کنترلدار ۱۲ هفتهای، رژیم غذایی با شاخص گلیسمیک پایین باعث کاهش معنادار تولید سبوم و امتیاز آکنه شد.Smith et al., 2007
امگا-۳ و تعدیل التهابی سبوم
اسیدهای چرب امگا-۳ (EPA، DHA) ترکیب سبوم را به نفع اسید لینولئیک تعدیل کرده و تولید لکوترین B4 التهابی را سرکوب میکنند.
روی، ویتامین A و آنتیاکسیدانها
روی با مهار آنزیم ۵-آلفا-ردوکتاز، تولید DHT را کاهش داده و اثر ضدالتهابی نشان میدهد. مصرف روزانه ۳۰-۴۵ میلیگرم روی، در برخی مطالعات بالینی با کاهش شدت آکنه همراه بوده است.
این علائم روی پوست شما چه معنایی دارند؟
ظاهر چرب صبحگاهی بهویژه در ناحیه T نشانه فعالیت بیشازحد سباسه است. وقتی تولید سبوم از ۳ میلیگرم بر ۱۰ سانتیمتر مربع فراتر رود، ریسک انسداد منافذ و آکنه افزایش مییابد.
سبوم بیشازحد محیط بیهوازی ایدئال را برای C. acnes فراهم میکند؛ اسیدهای چرب آزاد حاصل از تجزیه تریگلیسیرید، التهاب را تحریک میکنند.
احساس کشیدگی، پوستهریزی یا ظاهر مات، نشانه ناکافی بودن تولید سبوم و اختلال ماتریکس لیپیدی سد دفاعی است. مقادیر TEWL در این حالت افزایش مییابد.
با تضعیف پوشش اسیدی ناشی از افت کیفیت سبوم، کلونیزاسیون پاتوژن و آبشار التهابی آغاز میشود؛ قرمزی مزمن ممکن است با روزاسه یا اختلال سد دفاعی مرتبط باشد.
جمعبندی
سبوم صرفاً «چربی صورت» نیست؛ بلکه مخلوط لیپیدی پیچیدهای است که محافظت pH، دفاع ضدمیکروبی، کنترل از دست دادن آب از راه پوست و تعادل میکروبیوتای پوست را همزمان فراهم میکند. هم تولید بیشازحد و هم کمبود سبوم، سد دفاعی پوست را با مکانیسمهای متفاوتی تضعیف میکنند.
تعادل سبوم نیازمند رویکردی جامع به عوامل هورمونی، عادات تغذیهای و روتین شستوشوی صحیح است. شواهد علمی نشان میدهند جایگزینی لیپید از بیرون — بهویژه در کمبود سبوم — ارزش بالینی چشمگیری در کاهش TEWL و پشتیبانی از یکپارچگی سد دفاعی دارد. سیستم بیومیمتیک TriBarrier سیرل با ارائه سهگانه سرامید-کلسترول-اسید چرب آزاد در نسبتهای فیزیولوژیک، رویکردی درموکازمتیک برای جبران کمبود لیپید سباسه ارائه میدهد. برای بررسی راههای تنظیم سبوم میتوانید چگونه چربی پوست را کنترل کنیم؟ را مطالعه کنید.
سؤالات متداول
سبوم چیست؟
سبوم مخلوطی پیچیده از لیپیدهاست که توسط غدد چربی (سباسه) در لایههای عمقی پوست تولید میشود و از تریگلیسیرید، استر موم، اسید چرب آزاد و اسکوالن تشکیل شده است.
سبوم دقیقاً چیست و چرا از پوست ترشح میشود؟
سبوم توسط غدد سباسه واقع در لایههای میانی و عمقی پوست تولید میشود و شامل تریگلیسیرید (~۴۱٪)، استر موم (~۲۵٪)، اسید چرب آزاد (~۱۶٪)، اسکوالن (~۱۲٪) و استرهای کلسترول است. غدد سباسه به فولیکول مو متصلاند و با «ترشح هولوکرین» کل سلول را تجزیه کرده و سبوم را به کانال فولیکول تخلیه میکنند. وظایف اصلی سبوم عبارتاند از ایجاد فیلم آبگریز برای جلوگیری از دست دادن آب، حفظ pH سطحی ۴.۵-۵.۵، محافظت ضدمیکروبی و نرمکردن پوست و موها.
تولید سبوم چگونه تنظیم میشود و چه مکانیسمهایی نقش دارند؟
چهار مکانیسم اصلی در تنظیم سبوم نقش دارند: تنظیم هورمونی (DHT و تستوسترون ترشح را افزایش، استروژن آن را کاهش میدهد)، فاکتورهای رشد (IGF-1 تکثیر سبوسیت را تحریک میکند)، فاکتورهای عصبی (CRH و ماده P در دوران استرس فعالیت غده را افزایش میدهند) و فاکتورهای محیطی (هر ۱ درجه افزایش دما، سبوم را حدود ۱۰٪ افزایش میدهد).
روزانه چقدر سبوم تولید میشود؟ چه عاملی آن را تعیین میکند؟
پوست صورت یک بزرگسال سالم روزانه بهطور میانگین ۱ تا ۲ میلیگرم بر ۱۰ سانتیمتر مربع سبوم تولید میکند؛ در نواحی با تراکم بالای غده سباسه مانند پیشانی و بینی، این مقدار میتواند به ۳ تا ۴ میلیگرم برسد. عوامل تعیینکننده اصلی شامل سطح آندروژن، سن، دمای محیط، فصل، تغذیه و ژنتیک هستند.
رابطه سبوم و سرامید چیست؟
سبوم و سرامیدها سیستمهای لیپیدی مکمل اما در لایههای متفاوت هستند. سرامیدها در لایه شاخی نقش «سیمان» بین کراتینوسیتها را دارند و حدود ۵۰٪ لیپید لایه شاخی را تشکیل میدهند. سبوم از طریق کانال فولیکول به سطح پوست میرسد و فیلم سطحی پوست را میسازد. در کمبود سبوم، پوشش اسیدی ضعیف شده و این خود سنتز سرامید را نیز غیرمستقیم تحت تأثیر قرار میدهد.
برای پوست چرب چه موادی به تنظیم سبوم کمک میکند؟
BHA (سالیسیلیک اسید) با نفوذ به کانال فولیکول از میکروکومدون جلوگیری میکند و معمولاً در غلظت ۰.۵-۲٪ مؤثر است. نیاسینامید (۴-۵٪) با تنظیم فعالیت سبوسیت، سبوم سطحی را کاهش داده و ظاهر منافذ را بهبود میبخشد. رتینول/رتینوئیدها تمایز سبوسیت را از طریق گیرندههای RAR سرکوب میکنند. فرمولاسیونهای حاوی روی، مهار ۵-آلفا-ردوکتاز و اثر ضدالتهابی ارائه میدهند.
تفاوت سبوم پوست خشک و پوست چرب چیست؟
تفاوت اصلی، سطح فعالیت سباسه و کیفیت فیلم سبوم است. در پوست چرب، تولید روزانه سبوم بالای ۳ میلیگرم بر ۱۰ سانتیمتر مربع است و فیلم لیپیدی قابلمشاهده روی سطح تشکیل میشود. در پوست خشک، تولید سبوم میتواند زیر ۱ میلیگرم باشد؛ فیلم لیپیدی ضعیف است، پوشش اسیدی مختل میشود و TEWL افزایش مییابد (تا دو برابر مقدار طبیعی).
بلوغ، یائسگی و افزایش سن چه تأثیری بر تولید سبوم دارند؟
تولید سبوم در طول زندگی نوسانات چشمگیری دارد. در دوران نوزادی، آندروژنهای مادری افزایش موقتی ایجاد میکنند. در آغاز بلوغ با فعالشدن آندروژنهای آدرنال، تولید سبوم در پسران ۳۰-۴۰٪ بیشتر از دختران افزایش مییابد. پس از یائسگی، با افت استروژن و آندروژن، تولید سبوم حدود ۵۰-۶۰٪ کاهش مییابد.
فصل و شرایط آبوهوایی روی تولید سبوم اثر دارند؟
بله. افزایش دما مهمترین محرک محیطی فعالسازی سباسه است: هر ۱ درجه سلسیوس افزایش دما، ترشح سبوم را حدود ۱۰٪ بالا میبرد. رطوبت پایین پوست را خشک کرده و TEWL را افزایش میدهد؛ غده سباسه ممکن است در پاسخ، سبوم بیشتری ترشح کند. تابش UV نیز با افزایش نرخ پراکسیداسیون اسکوالن، ترکیب سبوم را مختل میکند.
ترشح بیشازحد سبوم چه ارتباطی با آکنه دارد و آیا تنها علت آکنه است؟
سبوم بیشازحد یک عامل مهم اما تنها یکی از چهار رکن پاتوژنز آکنه است: (۱) تولید بیشازحد سبوم، (۲) هایپرکراتینیزاسیون فولیکولی، (۳) تکثیر بیشازحد C. acnes، (۴) پاسخ التهابی سیستم ایمنی. بنابراین در افرادی با تولید سبوم پایین نیز در صورت وجود هایپرکراتینیزاسیون فولیکولی ممکن است آکنه ایجاد شود.
کاهش سبوم چگونه سد دفاعی پوست را مختل میکند؟
کاهش سبوم از چند مسیر سد دفاعی را مختل میکند: نخست پوشش اسیدی ضعیف میشود و pH از ۴.۵-۵.۵ به بالای ۶ میرسد که فعالیت آنزیمهای سنتزکننده سرامید را کاهش میدهد؛ دوم TEWL افزایش مییابد؛ سوم دفاع ضدمیکروبی تضعیف شده و ریسک کلونیزاسیون S. aureus بالا میرود؛ چهارم ریسک التهاب افزایش مییابد.
شستوشوی بیشازحد صورت، تولید سبوم را افزایش میدهد؟
بله. شستوشوی مکرر با شویندههای قوی سورفکتانتی، سبوم سطحی و پوشش اسیدی را کاملاً پاک میکند؛ غده سباسه در پاسخ به این «برهنهسازی» بهصورت جبرانی سبوم بیشتری تولید میکند («بازگشت سبوم»). توصیه میشود روزانه حداکثر دو بار با شویندهای با pH متعادل (۴.۵-۶.۵) شستوشو انجام شود.
دستورهای مراقبتی برای تنظیم سبوم به چه ترتیبی اعمال شوند؟
روتین صبح: شوینده با pH متعادل، تونر/اسانس حاوی نیاسینامید یا BHA ملایم، سرم فعال (BHA، نیاسینامید یا آزلائیک اسید)، مرطوبکننده سبک غیرکومدوژنیک، ضدآفتاب طیفوسیع SPF 30+. روتین شب: شوینده، سرم فعال، مرطوبکننده سرامیددار. BHA و رتینول نباید همزمان استفاده شوند.
تفاوت سبوم و فاکتور مرطوبکننده طبیعی (NMF) چیست؟
سبوم و NMF دو سیستم متفاوت حفظ رطوبت هستند. سبوم توسط غدد سباسه تولید شده و فیلم سطحی پوست را میسازد؛ وظیفه آن ایجاد سد آبگریز و پوشش اسیدی است. NMF مخلوطی از مولکولهای کوچک هیگروسکوپیک درون کراتینوسیتهای لایه شاخی است (اسیدهای آمینه، اوره، اسید لاکتیک). این دو سیستم مکمل یکدیگرند. برای اطلاعات بیشتر راهنمای NMF را ببینید.
سبوم چه ارتباطی با میکروبیوتای پوست دارد؟
سبوم منبع اصلی تغذیه میکروبیوتای پوست است. تریگلیسیریدها توسط C. acnes و مالاسزیا با آنزیم لیپاز تجزیه میشوند؛ اسیدهای چرب آزاد حاصل، هم غذای این ارگانیسمها و هم عامل ضدمیکروبی برای سایر پاتوژنها هستند. تعادل میکروبیوتای پوست به کیفیت و مقدار سبوم وابسته است؛ بنابراین هم افراط و هم کمبود سبوم میتوانند دیسبیوز میکروبیوم ایجاد کنند.
منابع علمی
- Picardo M, Ottaviani M, Camera E, Mastrofrancesco A. Sebaceous gland lipids. Dermatoendocrinol. 2009;1(2):68-71.
- Fluhr JW, Darlenski R, Surber C. Glycerol and the skin: holistic approach to its origin and functions. Br J Dermatol. 2008;159(1):23-34.
- Zouboulis CC, Jourdan E, Picardo M. Acne is an inflammatory disease and alterations of sebum composition initiate acne lesions. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2014;28(5):527-532.
- Feingold KR. Thematic review series: skin lipids. The role of epidermal lipids in cutaneous permeability barrier homeostasis. J Lipid Res. 2007;48(12):2531-2546.
- Smith RN, Mann NJ, Braue A, Mäkeläinen H, Varigos GA. A low-glycemic-load diet improves symptoms in acne vulgaris patients: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2007;86(1):107-115.