اگزما و تغذیه: چه غذاهایی اگزما را بدتر میکنند؟
نکات کلیدی
- حدود ۳۵٪ از بیماران درماتیت آتوپیک حداقل یک آلرژی غذایی دارند؛ این نسبت در نوزادان و کودکان خردسال تا ۶۰٪ نیز میرسد.
- میکروبیوم روده تعادل ایمنی Th1/Th2 را تنظیم میکند؛ دیسبیوز روده با افزایش غلبه Th2 سیتوکینهای IL-4، IL-5 و IL-13 را بالا برده و شدت اگزما را مستقیماً بدتر میکند.
- در یک کارآزمایی تصادفیشده، مکمل امگا-۳ (روغن ماهی، روزانه ۳ گرم EPA+DHA) پس از ۱۶ هفته نمره SCORAD را نسبت به دارونما ۱۸٪ کاهش داده است.
- اسیدهای چرب ضروری (لینولئیک اسید) که برای سنتز سرامید اپیدرمی لازماند باید از رژیم غذایی تأمین شوند؛ کمبود آنها عملکرد سد دفاعی اپیدرم را مختل میکند.
- مکمل پروبیوتیک (بهویژه لاکتوباسیلوس رامنوسوس GG) طبق دادههای کارآزمایی تصادفی دوسوکور میتواند بروز درماتیت آتوپیک را در نوزادان پرخطر تا ۵۰٪ کاهش دهد.
پروتکل مراقبتی خود را با راهنمایی تغذیهای شخصیسازی کنیم؟
برای شکستن چرخه عود، برنامه ترکیبی از مراقبت موضعی و توصیههای تغذیهای پیشنهاد میدهیم.
خط مشاوره رایگانداروساز مینه اکبر
نقش تغذیه در اگزما: مکانیسمهای پایه
محور روده-پوست
یکی از مهمترین یافتههای دهه اخیر در پوستشناسی، اثبات ارتباط مستقیم میکروبیوم روده با سلامت پوست است. باکتریهای روده اسیدهای چرب زنجیرهکوتاه (SCFA) تولید میکنند که سد دفاعی روده را تقویت کرده و پاسخ التهابی سیستمیک را مهار میکنند. در دیسبیوز، نفوذپذیری روده افزایش یافته و این «روده نشتی» التهاب سیستمیک را تحریک کرده و سد دفاعی پوست را نیز تضعیف میکند.
مکانیسم ایمونولوژیک: تعادل Th1/Th2
اگزما با غلبه لنفوسیتهای Th2 مشخص میشود. سیتوکینهای IL-4 و IL-13 تولید فیلاگرین در اپیدرم را سرکوب میکنند و این بهنوبه خود سد دفاعی پوست را ضعیفتر میکند. رژیم غذایی غربی سرشار از قند تصفیهشده و چربی ترانس، غلبه Th2 را تقویت میکند؛ در مقابل رژیم مدیترانهای غنی از امگا-۳ و پلیفنول، تعادل Th1/Th2 را حفظ کرده و التهاب را مهار میکند. تعامل تغذیه و سد دفاعی در رویکرد مراقبت از سد دفاعی در پوست آتوپیک نیز از زاویهای تکمیلی بررسی شده است.
اسیدهای چرب رژیم غذایی و سد دفاعی اپیدرم
سرامیدها، جزء اصلی سد دفاعی اپیدرم، از طریق متابولیسم اسفنگولیپید تولید میشوند؛ اما این فرآیند به اسیدهای چرب ضروری رژیم غذایی (بهویژه لینولئیک اسید، امگا-۶) وابسته است. کمبود لینولئیک اسید سطح سرامید-۱ و سرامید-۳ را در سد دفاعی پایین میآورد و نفوذپذیری را افزایش میدهد. با توجه به نقش سرامید در سد دفاعی پوست، مشخص میشود چرا کمبود لینولئیک اسید هم اگزما را تحریک میکند و هم آن را تشدید میکند.van Smeden & Bouwstra, 2016
غذاهایی که اگزما را تحریک میکنند
محرکهای غذایی از فردی به فرد دیگر متفاوتاند اما دادههای اپیدمیولوژیک نشان میدهند برخی غذاها در افراد مبتلا به اگزما بسیار بیشتر مشکلساز هستند. این محرکها از دو مسیر عمل میکنند: واکنش آنی وابسته به IgE (معمولاً ظرف ۲ ساعت) و پاسخ تأخیری غیر-IgE (۶ تا ۴۸ ساعت).
| غذا | مکانیسم محرک | گروه پرخطر | مدت حذف آزمایشی |
|---|---|---|---|
| پروتئین شیر گاو | ترکیبی IgE و غیر-IgE | کودکان ۰ تا ۳ سال | ۲ تا ۶ هفته |
| سفیده تخممرغ | وابسته به IgE (اووموکوئید) | نوزادان و کودکان | ۲ تا ۴ هفته |
| گندم/گلوتن | تأخیری غیر-IgE | همه گروههای سنی | ۴ تا ۸ هفته |
| بادامزمینی/آجیل | وابسته به IgE | کودک و بزرگسال | ۲ تا ۴ هفته |
| پروتئین سویا | IgE و تأخیری | حساسیت به شیر گاو | ۲ تا ۶ هفته |
غذاهای پرهیستامین
بخشی از افراد مبتلا به اگزما همزمان عدمتحمل هیستامین دارند. محصولات تخمیری (پنیر، سرکه، سس سویا)، الکل، گوجهفرنگی، اسفناج و شکلات هیستامین بالایی دارند. وقتی ظرفیت آنزیم دیامیناکسیداز روده در تجزیه هیستامین ناکافی باشد، هیستامین وارد جریان خون شده و از طریق گشادشدن عروق و التهاب، سوزش، قرمزی و خارش پوست را تحریک میکند.Comas-Basté et al., 2020
غذاهای آرامبخش و راهبردهای تغذیهای برای اگزما
اسیدهای چرب امگا-۳
EPA و DHA با مهار رقابتی ایکوزانوئیدهای پیشالتهابی مشتق از اسید آراشیدونیک عمل میکنند. ماهیهای چرب (سالمون، ماکرل، ساردین)، گردو و تخم کتان از بهترین منابع این اسیدها هستند. در یک کارآزمایی ۱۶ هفتهای، مکمل روزانه ۳ گرم EPA+DHA نمره SCORAD را ۱۸٪ نسبت به دارونما کاهش داد.
پروبیوتیک و پریبیوتیک
سویههای لاکتوباسیلوس رامنوسوس GG و بیفیدوباکتریوم لاکتیس طبق دادههای کارآزمایی تصادفی دوسوکور، هم خطر بروز درماتیت آتوپیک و هم شدت ضایعات موجود را کاهش میدهند. فیبرهای پریبیوتیک (اینولین، فروکتوالیگوساکارید) کلونیزاسیون این باکتریهای مفید را حمایت میکنند. ماست ساده، کفیر و ترشی خانگی منابع پروبیوتیکی کاربردیاند. نقش سلامت روده در راهنمای درماتیت آتوپیک بیشازپیش مورد توجه قرار میگیرد.
ویتامین D و روی
ویتامین D تولید پپتیدهای ضدمیکروبی مانند بتا-دفنسین را تحریک میکند؛ این پپتیدها کلونیزاسیون استافیلوکوکوس اورئوس را که در ۹۰٪ ضایعات آتوپیک یافت میشود، محدود میکنند. روی نیز کوفاکتور ضروری برای سنتز فیلاگرین است؛ سطح روی سرم در بیماران آتوپیک اغلب پایینتر از افراد سالم است. تخمه کدو، کنجد، حبوبات و گوشت قرمز کمچرب منابع اصلی روی هستند.
پروتکل حذف غذایی: مراحل اجرای درست
در هر وعده، غذای مصرفی و تغییرات پوستی در ۴۸ ساعت بعد را ثبت کنید. شدت خارش را از ۰ تا ۱۰ نمره دهید.
۲ تا ۳ گروه غذایی که بیشترین سوءظن را دارند (معمولاً شیر، تخممرغ، گندم) بهطور کامل حذف کنید و جایگزینهای تغذیهای مناسب برنامهریزی کنید.
در طول حذف، وضعیت پوست را با معیار SCORAD یا ارزیابی کلی پزشک بهطور منظم پیگیری کنید. بهبود ۳۰٪ یا بیشتر نشاندهنده محرک واقعی است.
غذاهای مشکوک را یکییکی و با فاصله ۵ تا ۷ روز دوباره وارد رژیم کنید و واکنش را ثبت نمایید.
با کمک متخصص تغذیه تصمیم بگیرید کدام محرک باید بهطور دائم یا چرخشی محدود شود؛ این برنامه باید سالانه بازنگری شود.
رویکرد سیرل
«اینکه مداخلات "درونی" و "بیرونی" در مدیریت اگزما یکدیگر را تکمیل میکنند، روزبهروز روشنتر میشود. تغذیه درست مواد اولیه لازم برای سنتز چربی اپیدرم را فراهم میکند، در حالی که ترمیم موضعی سد دفاعی کارایی این سنتز را افزایش داده و بار محرکهایی را که از پوست نفوذپذیر وارد میشوند کاهش میدهد.»van Smeden & Bouwstra, 2016
سیستم بیومیمتیک تریبریر سیرل بر همین منطق یکپارچه بنا شده است. این سیستم سهگانه سرامید، کلسترول و اسید چرب آزاد را دقیقاً به نسبت فیزیولوژیک ۱:۱:۱ ترکیب میکند تا لایه چربی طبیعی اپیدرم را از بیرون تکمیل کند؛ وقتی رژیم غذایی لینولئیک اسید و امگا-۳ کافی تأمین کند، سنتز چربی طبیعی پوست تقویت میشود و فرمولهای سیرل روی همین سنتز لایهگذاری میکنند. سیستم بیومیمتیک تریبریر این همافزایی بین راهبرد موضعی و سیستمیک را روشن میکند.
در شرایطی که دریافت ویتامین D و روی از رژیم غذایی ناکافی باشد، تولید پپتیدهای ضدمیکروبی حیاتی برای ترمیم سد دفاعی نیز مختل میشود؛ به همین دلیل سیرل همیشه پروتکل محصول را همراه با ارزیابی تغذیهای پیشنهاد میکند. تأثیر این رویکرد روی TEWL نقطه شروع خوبی برای درک عملکرد این سیستم است.
پروتکل عملی: تغذیه + مراقبت موضعی
صبحانه حاوی امگا-۳ (گردو، تخم کتان روی جو دوسر) + پاکسازی ملایم + مرطوبکننده ترمیمکننده سد دفاعی
در هر وعده، یک منبع آنتیاکسیدان (سبزی رنگی) + یک منبع پروبیوتیک (کفیر/ماست) بگنجانید
حداقل ۲ لیتر آب روزانه؛ کمآبی TEWL را افزایش میدهد و پوست دهیدراته به ضایعات اگزمایی حساستر است
مکمل ویتامین D (مصرف شبانه جذب را بهتر میکند) + مرطوبکننده غلیظ
مدیریت اگزما و تغذیه بر اساس گروه سنی
نوزادان (۰ تا ۱۲ ماه)
شیر مادر از طریق الیگوساکاریدهای پریبیوتیک و آنتیبادیهای IgA بهترین حامی میکروبیوم روده نوزاد است. شیردهی انحصاری حداقل ۴ ماهه میتواند بروز درماتیت آتوپیک را در نوزادان پرخطر تا ۴۲٪ کاهش دهد. معرفی غذای جامد باید از ماه ۴ تا ۶ آغاز شود؛ برخی راهنماهای جدید معرفی زودهنگام و کمدوز غذاهای پرآلرژن را توصیه میکنند، اما این تصمیم باید همیشه با نظر متخصص اطفال یا آلرژی گرفته شود.
کودکان (۱ تا ۱۲ سال)
در این گروه سنی تخممرغ و شیر رایجترین محرکها هستند؛ اما اکثر کودکان تا ۵ سالگی به این محصولات تحمل پیدا میکنند. حذف طولانی و غیرضروری میتواند به کمبود مواد مغذی حیاتی برای رشد مغز و استخوان منجر شود.
نوجوانان و بزرگسالان
در این دوره حساسیت به شیر و تخممرغ عمدتاً فروکش کرده اما حساسیت به گندم/گلوتن و آجیل ممکن است ادامه یابد. نوسانات هورمونی، استرس و عادات غذایی اجتماعی (فستفود، قند بیشازحد) فشار محرکها را افزایش میدهند.
این نشانهها روی پوست شما چه معنایی دارند؟
خارش و قرمزی که ظرف ۲ ساعت پس از غذا شروع میشود، به آلرژی غذایی آنی وابسته به IgE اشاره دارد. کمپلکس آنتیژن-آنتیبادی سلولهای ماست را تحریک کرده و هیستامین آزاد میکند.
ضایعاتی که ۶ تا ۴۸ ساعت پس از وعده غذایی برجسته میشوند، میتوانند نشانه پاسخ ایمنی تأخیری غیر-IgE باشند؛ بدون دفترچه غذایی تشخیص آن دشوار است.
این محلها نشاندهنده عدمتعادل سرامید-لینولئیک اسید همراه با کمبود فیلاگرین است؛ کمبود لینولئیک اسید در رژیم غذایی سنتز سرامید-۱ را مختل میکند.
بازتاب بالینی التهاب مزمن Th2 است؛ رژیم غذایی پیشالتهابی (قند تصفیهشده، چربی ترانس، غذای فرآوریشده) میتواند این وضعیت را پایدار کند.
سؤالات متداول
ارتباط اگزما و تغذیه دقیقاً چیست؟
ارتباط میان اگزما (درماتیت آتوپیک) و تغذیه از طریق چند مکانیسم عمل میکند. اول، برخی غذاها با تحریک پاسخهای ایمنی وابسته یا غیروابسته به IgE، التهاب پوست را افزایش میدهند. دوم، ساختار میکروبیوم روده متأثر از رژیم غذایی است؛ دیسبیوز با ایجاد محیط ایمنی غالب Th2 ضایعات اگزما را بدتر میکند. سوم، اسیدهای چرب ضروری دریافتی از رژیم غذایی (بهویژه لینولئیک اسید) برای سنتز سرامید اپیدرمی ضروریاند؛ کمبود آنها یکپارچگی سد دفاعی اپیدرم را مختل میکند.
عدمتحمل غذایی چگونه اگزما را تحریک میکند؟
عدمتحمل غذایی از دو مسیر اصلی اگزما را تحریک میکند. در مسیر وابسته به IgE، آنتیبادیهای IgE اختصاصی به آنتیژن غذایی به سلولهای ماست متصل شده و در تماس مجدد، سلولها دگرانوله شده و هیستامین، لکوترین و پروستاگلاندین آزاد میکنند؛ علائم معمولاً ظرف ۲ ساعت ظاهر میشوند. در مسیر غیر-IgE، حساسیت تأخیری وابسته به لنفوسیت T رخ میدهد و علائم ظرف ۶ تا ۴۸ ساعت بروز میکنند. گندم، سویا و برخی مواد افزودنی بیشتر با این واکنشهای تأخیری مرتبطاند.
روزانه چقدر امگا-۳ برای اگزما لازم است؟
دادههای بالینی موجود نشان میدهند ترکیب روزانه ۲ تا ۳ گرم EPA+DHA برای بزرگسالان مبتلا به اگزما مفید است. در یک کارآزمایی تصادفی ۱۶ هفتهای، مکمل روزانه ۳ گرم EPA+DHA نمره SCORAD را نسبت به دارونما حدود ۱۸٪ کاهش داد. دوز توصیهشده برای کودکان بر اساس سن و وزن متفاوت است؛ برای بیماران کودک همیشه ارزیابی متخصص لازم است. ۲ تا ۳ وعده ماهی چرب در هفته، مصرف روزانه یک مشت گردو یا یک قاشق غذاخوری تخم کتان آسیابشده به رسیدن به این هدف کمک میکند.
آیا پروبیوتیکها واقعاً به اگزما کمک میکنند؟
بله، اما همه پروبیوتیکها به یک اندازه مؤثر نیستند. قویترین شواهد مربوط به سویه لاکتوباسیلوس رامنوسوس GG است: کارآزماییهای تصادفی دوسوکور نشان میدهند این سویه میتواند بروز درماتیت آتوپیک را در نوزادان پرخطر تا ۵۰٪ کاهش دهد. ترکیب بیفیدوباکتریوم لاکتیس و لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس نیز اثر مثبتی بر نمره SCORAD نشان داده است. شواهد فعلی بیشتر در حوزه پیشگیری و بهبود موارد خفیف تا متوسط قویتر است. برای فایده بالینی، مصرف منظم حداقل ۸ تا ۱۲ هفتهای توصیه میشود.
کدام غذاها بیشترین محرک اگزما هستند؟
دادههای اپیدمیولوژیک نشان میدهند پنج گروه غذایی رایجترین محرکهای اگزما هستند: پروتئین شیر گاو (بهویژه در کودکان ۰ تا ۳ سال)، تخممرغ (بهخصوص سفیده — حساسیت وابسته به IgE در برابر پروتئین اووموکوئید)، گندم/گلوتن، بادامزمینی و آجیلهای درختی، و پروتئین سویا. علاوه بر این «پنج بزرگ»، در بزرگسالان غذاهای پرهیستامین (پنیر تخمیری، الکل، گوجهفرنگی، شکلات) و غذاهای فرآوریشده با مواد افزودنی نیز محرک مهمی هستند. محرکها فردمحورند؛ بدون دفترچه غذایی منظم و در صورت نیاز رژیم حذفی، شناسایی محرک واقعی دشوار است.
آیا رژیم بدون گلوتن یا بدون لبنیات اگزما را بهبود میبخشد؟
رژیم بدون گلوتن یا بدون لاکتوز تنها در افرادی مفید است که این غذاها واقعاً محرک آنها هستند. شواهد علمی حمایتی برای اینکه همه بیماران اگزما باید از گلوتن یا لبنیات پرهیز کنند وجود ندارد. رژیمهای حذفی غیرضروری میتوانند به کمبود کلسیم، ویتامین D، B12 و روی منجر شوند. در کودکان، حذف طولانی و غیرضروری میتواند باعث تأخیر رشد شود. به همین دلیل این رژیمها فقط باید در صورت وجود شک مستندشده با دفترچه غذایی و ترجیحاً ارزیابی متخصص آلرژی، زیر نظر متخصص تغذیه اجرا شوند.
در رژیم غذایی اگزما چه غذاهایی حتماً باید باشند؟
در یک رژیم ضدالتهابی برای اگزما، حضور منظم این غذاها توصیه میشود: منابع امگا-۳ (ماهی چرب هفتهای ۲ تا ۳ وعده، گردو، تخم کتان)؛ منابع پروبیوتیک (ماست ساده، کفیر، کیمچی، ترشی خانگی)؛ منابع فیبر پریبیوتیک (پیاز، سیر، کنگر فرنگی، ترهفرنگی، موز)؛ منابع پلیفنول (سبزی و میوه رنگی، چای سبز، انار)؛ منابع روی (تخمه کدو، کنجد، عدس، گوشت قرمز کمچرب)؛ و منابع ویتامین D (ماهی چرب، زرده تخممرغ، محصولات غنیشده). مجموع این غذاها هم میکروبیوم روده و هم سنتز چربی اپیدرم را حمایت میکند.
مدیریت تغذیه و اگزما در نوزادان چگونه باید باشد؟
مدیریت تغذیه اگزما در نوزادان چند دوره حساس دارد. پیش از تولد: مصرف پروبیوتیک توسط مادر (بهویژه لاکتوباسیلوس رامنوسوس GG) میتواند خطر درماتیت آتوپیک را در نوزادان پرخطر کاهش دهد. ۶ ماه اول: شیردهی انحصاری توصیه میشود؛ در صورت نیاز به شیر خشک، فرمولهای هیدرولیزشده کامل بر فرمول استاندارد ترجیح دارند. معرفی غذای جامد (ماه ۴ تا ۶): به تأخیر انداختن تخممرغ و بادامزمینی طبق بیشتر راهنماهای فعلی محافظتی نیست؛ برعکس معرفی زودهنگام و کمدوز میتواند تحمل خوراکی را حمایت کند — اما این تصمیم باید حتماً با ارزیابی متخصص آلرژی گرفته شود. هر نوع رژیم حذفی در نوزادان باید زیر نظر متخصص اطفال و تغذیه انجام شود.
در کنار تغذیه، مراقبت موضعی سد دفاعی چه نقشی دارد؟
تغذیه درست مواد اولیه لازم برای سنتز چربی اپیدرمی را تأمین میکند اما بهتنهایی کافی نیست؛ اگر سد دفاعی موضعی همزمان تقویت نشود، همچنان مقدار قابلتوجهی از این چربی از راه پوست تلف میشود. مرطوبکننده حاوی سرامید، کلسترول و اسید چرب آزاد در نسبت ۱:۱:۱ ماتریکس چربی لایه شاخی را از بیرون تکمیل میکند و کارایی سنتز داخلی را افزایش میدهد. ترکیب هر دو راهبرد — تغذیه سیستمیک و مراقبت موضعی — اثر همافزا و پایدارتری نسبت به هرکدام بهتنهایی ایجاد میکند.
چند وعده ماهی چرب در هفته برای اگزما کافی است؟
برای رسیدن به دوز مؤثر امگا-۳ (حدود ۲ تا ۳ گرم EPA+DHA در روز)، مصرف ۲ تا ۳ وعده ماهی چرب (سالمون، ماکرل، ساردین) در هفته یک نقطه شروع مناسب است. در روزهایی که ماهی مصرف نمیشود، یک مشت گردو یا یک قاشق غذاخوری تخم کتان آسیابشده میتواند بخشی از این کمبود را جبران کند. برای رسیدن قطعی به دوز بالینی مؤثر، مکمل روغن ماهی با نظر پزشک یا متخصص تغذیه قابلبررسی است.
چه زمانی باید درباره تغذیه اگزما به پزشک مراجعه کرد؟
در موارد زیر باید حتماً با پزشک یا متخصص آلرژی مشورت شود: علائم واضح آلرژی غذایی آنی (کهیر، تورم لب و صورت، مشکل تنفسی پس از غذا) که نیازمند ارزیابی فوری است؛ اگزمای شدید یا گستردهای که به مراقبت پایه سد دفاعی پاسخ نمیدهد؛ رشد ناکافی یا کاهش وزن کودک هنگام اجرای رژیم حذفی؛ و پیش از هرگونه رژیم حذفی طولانیمدت در کودکان یا بزرگسالان. خوددرمانی با حذف گسترده گروههای غذایی بدون نظارت پزشکی توصیه نمیشود.
تفاوت آلرژی غذایی و عدمتحمل غذایی در اگزما چیست؟
آلرژی غذایی واکنش ایمنی وابسته به IgE است که میتواند واکنشهای سریع و گاهی شدید (شامل آنافیلاکسی) ایجاد کند و با تست پوستی یا IgE اختصاصی قابل تشخیص است. عدمتحمل غذایی معمولاً مکانیسم ایمنی وابسته به IgE ندارد (مانند عدمتحمل هیستامین یا لاکتوز) و واکنشها معمولاً تدریجیتر و کمتر خطرناک است. در اگزما، هر دو مکانیسم میتوانند همزمان در یک فرد وجود داشته باشند و افتراق آنها معمولاً نیازمند ارزیابی تخصصی است.
آیا شکر و غذاهای فرآوریشده اگزما را بدتر میکنند؟
مصرف بالای قند تصفیهشده و کربوهیدرات فرآوریشده با افزایش مقاومت به انسولین و التهاب سیستمیک همراه است؛ این وضعیت غلبه ایمنی Th2 را که در اگزما از قبل فعال است تقویت میکند. غذاهای فرآوریشده و پرمصرفکننده مواد افزودنی نیز میتوانند از طریق مکانیسم شبهآلرژیک (آزادسازی هیستامین) پوست را تحریک کنند. کاهش مصرف این گروهها و جایگزینی با غذاهای کامل و کمفرآوری، بخشی از راهبرد ضدالتهابی تغذیه در اگزماست.
نتیجه تغییر رژیم غذایی روی اگزما چقدر طول میکشد؟
پاسخ پوستی به تغییرات تغذیهای معمولاً کندتر از مراقبت موضعی است. در پروتکلهای حذف غذایی، بهبود قابلمشاهده معمولاً پس از ۲ تا ۴ هفته حذف کامل محرک واقعی ظاهر میشود. مکملهای امگا-۳ و پروبیوتیک در مطالعات بالینی معمولاً به ۸ تا ۱۶ هفته مصرف منظم برای رسیدن به اثر معنیدار نیاز داشتهاند. برای بهترین نتیجه، تغییرات تغذیهای باید همزمان با یک روتین ثابت مراقبت موضعی از سد دفاعی پوست دنبال شود.
چرا کمبود اسیدهای چرب ضروری در رژیم غذایی مستقیماً به سرامید پوست مرتبط است؟
سرامید-۱ اپیدرمی از طریق استریفیهشدن با لینولئیک اسید (یک اسید چرب ضروری امگا-۶) ساخته میشود که بدن قادر به تولید آن نیست و باید حتماً از رژیم غذایی تأمین شود. وقتی دریافت لینولئیک اسید ناکافی باشد، سنتز این زیرگروه حیاتی سرامید مختل شده و ساختار لاملار لایه شاخی بهطور مستقیم آسیب میبیند؛ نتیجه آن افزایش TEWL و تشدید علائم اگزماست. روغنهای گیاهی مانند روغن آفتابگردان و روغن گلرنگ از منابع خوب لینولئیک اسید رژیمی هستند.
منابع علمی
- van Smeden J, Bouwstra JA. Stratum Corneum Lipids: Their Role for the Skin Barrier Function in Healthy Subjects and Atopic Dermatitis Patients. Curr Probl Dermatol, 2016;49:8-26.
- Comas-Basté O, Sánchez-Pérez S, Veciana-Nogués MT, Latorre-Moratalla M, Vidal-Carou MDC. Histamine Intolerance: The Current State of the Art. Biomolecules, 2020;10(8):1181.