Типы экземы: в чём разница между атопическим и контактным дерматитом
Ключевые факты
- Атопическим дерматитом страдают около 20% детей и 3–10% взрослых во всём мире; за последние 30 лет этот показатель вырос втрое.
- При атопической экземе мутация гена филаггрина повышает трансэпидермальную потерю воды (ТЭПВ) на величину до 40%, надолго ослабляя барьер кожи.
- При контактном дерматите аллергическая реакция запускается через IV тип замедленной гиперчувствительности; симптомы проявляются через 24–72 часа после контакта.
- Соотношение церамидов, холестерина и свободных жирных кислот в пропорции примерно 1:1:1 составляет основу здоровой липидной ламеллы эпидермиса; это соотношение нарушается при обоих типах экземы.
- Применение эмолента дважды в день в клинических исследованиях снижало потребность в кортикостероидах на 42%.
Давайте персонализируем протокол для вашей атопичной кожи.
Мы подготовим безопасный протокол активных компонентов, который разорвёт цикл обострений.
Бесплатная консультацияФарм. Мине Экбер
Что такое экзема? Основное определение и общий механизм
Экзема — в дерматологической литературе также называемая термином «дерматит» — группа хронических, рецидивирующих воспалительных заболеваний, поражающих верхние слои кожи. Она проявляется зудом, покраснением, сухостью, пузырьками и образованием корок; но каждый тип экземы приходит к этим симптомам своим путём.
Роль барьера кожи
Самый наружный слой здоровой кожи, stratum corneum, можно сравнить с моделью «кирпич-раствор»: клетки-кератиноциты играют роль кирпичей, а липидная ламелла на основе церамидов — роль раствора. Эта структура одновременно служит щитом от внешних аллергенов, микробов и химических веществ и препятствует испарению воды изнутри — то есть трансэпидермальной потере воды (ТЭПВ). При экземе эта структура нарушается по различным генетическим, иммунологическим или химическим причинам. Глубокое понимание связи между экземой и барьером кожи определяет подход к лечению независимо от конкретного типа экземы.
Общий биологический знаменатель экземы
Общее для всех типов экземы: нарушение функции эпидермального барьера делает кожу беззащитной перед внешней средой и неспособной удерживать влагу внутри. Это запускает высвобождение цитокинов; в игру вступают такие провоспалительные медиаторы, как IL-4, IL-13, IL-31 и TSLP. В результате начинается цикл «зуд-расчёсывание», и повреждение барьера усугубляется ещё сильнее.
Типы экземы: подробная классификация
Типы экземы различаются по причинам, локализации и иммунологическим механизмам. В таблице ниже приведены самые распространённые виды экземы с их основными характеристиками.
| Тип экземы | Основной механизм | Наиболее частая локализация | Триггер |
|---|---|---|---|
| Атопический дерматит | Генетический дефект барьера + Th2-воспаление | Сгибы колен и локтей, шея, лицо | Аллергены, стресс, сухость |
| Аллергический контактный дерматит | IV тип замедленной гиперчувствительности (Т-клеточно опосредованный) | Зона контакта | Никель, парфюм, латекс |
| Ирритантный контактный дерматит | Химическое повреждение, без участия иммунитета | Тыльная сторона кистей, пальцы | Моющие средства, кислоты, щёлочи |
| Себорейный дерматит | Дрожжи Malassezia + нарушение регуляции себума | Волосистая часть головы, брови, крылья носа | Влажность, стресс, жирная кожа |
| Дисгидротическая экзема | Не установлен; связана с ростом ТЭПВ и потоотделением | Ладони и подошвы | Пот, стресс, аллергены |
| Нумулярный дерматит | Локальное повреждение барьера + хроническое воспаление | Ноги, туловище | Сухость, химические вещества |
| Застойный дерматит | Венозная недостаточность + отёк тканей | Голени | Долгое стояние, ожирение |
Такая классификация помогает разграничить и причину, и протокол ухода для каждого вида экземы.
Атопическая экзема (атопический дерматит): подробный разбор
Атопический дерматит — самый изученный и патофизиологически сложный из всех типов экземы. Это не просто кожное заболевание: это самое раннее и заметное звено в картине «атопического марша», который сопровождается астмой, аллергическим ринитом и пищевой аллергией.
Генетическая основа: филаггрин и не только
Примерно у 30–40% пациентов с атопическим дерматитом обнаруживается мутация с потерей функции гена FLG (филаггрин). Филаггрин — критически важный структурный белок, скрепляющий кератиновые волокна в stratum corneum и служащий предшественником натуральных увлажняющих факторов (NMF). Дефицит этого белка резко повышает ТЭПВ и открывает путь для проникновения аллергенов. Помимо этого, описаны полиморфизмы и в других барьерных белках — клаудине-1, лорикрине и корнеодесмозине.
Иммунологический механизм: ось Th2/Th22
В острых очагах атопического дерматита доминирует профиль T-хелперов 2 (Th2) и T-хелперов 22 (Th22). Цитокины IL-4 и IL-13 подавляют синтез филаггрина и церамидов, ещё сильнее ухудшая и без того ослабленную барьерную функцию. При хронических очагах наблюдается сдвиг в сторону Th1-профиля. Это объясняет, почему биологические препараты настолько эффективны в лечении атопического дерматита: например, дупилумаб блокирует рецепторы одновременно для IL-4 и IL-13.
Клиническая картина и локализация по возрасту
Клинические проявления атопической экземы существенно различаются в зависимости от возраста. В младенчестве (0–2 года) преобладает поражение лица, волосистой части головы и туловища, в детском возрасте (2–12 лет) характерными зонами становятся сгибы коленей и локтей, а также запястья. У взрослых чаще страдают шея, тыльная сторона кистей и область вокруг глаз. Зуд особенно усиливается ночью, нарушая сон и заметно снижая качество жизни.
Роль микробиоты кожи
У пациентов с атопическим дерматитом колонизация Staphylococcus aureus необычайно высока; эта бактерия выделяет суперантигены, провоцируя воспаление и усугубляя повреждение барьера. Одновременно снижается доля защитных комменсалов, включая Staphylococcus epidermidis. Баланс микробиоты кожи занимает всё более центральное место в управлении атопической экземойByrd и др., 2018
Контактный дерматит: аллергический и ирритантный подтипы
Контактный дерматит составляет около 15–20% всех случаев экземы и возникает при непосредственном контакте кожи с веществом. Два его основных подтипа — аллергический контактный дерматит и ирритантный контактный дерматит — работают по разным механизмам, хотя клиническая картина иногда затрудняет их различение.
Аллергический контактный дерматит: реакция, требующая иммунной памяти
Аллергический контактный дерматит — это Т-клеточно опосредованная реакция гиперчувствительности замедленного (IV) типа. Она проходит в два этапа: после первого контакта наступает фаза сенсибилизации, в ходе которой иммунная система формирует Т-клетки памяти к конкретному гаптену. При повторном контакте наступает фаза элиситации (активации), и очаги появляются в течение 24–72 часов. Самые частые виновники — никель (распространённость сенсибилизации 17–19%), компоненты парфюмерии, кобальт, хром и такие топические антибиотики, как неомицин.
Ирритантный контактный дерматит: повреждение без иммунной памяти
Ирритантный контактный дерматит не требует предварительной сенсибилизации иммунной системы: моющие средства, кислоты, щёлочи или избыточное увлажнение напрямую повреждают кератиноциты, вызывая высвобождение цитокинов. Это основная причина хронической экземы кистей в профессиях с частым мытьём рук — у медицинских работников, поваров, уборщиков. Очаги не совпадают чётко с границами контакта, распределяются более диффузно и имеют менее чёткие края по сравнению с аллергической формой.
Патч-тест: золотой стандарт различения двух типов
Клинически отличить аллергический контактный дерматит от ирритантного часто невозможно. Золотой стандарт диагностики в дерматологии — европейская стандартная серия патч-тестов. Подозреваемые аллергены накладывают на спину под окклюзионную повязку на 48 часов, а результат считывают на 96-й час. Диагноз ирритантного контактного дерматита в основном ставится методом исключения.
Разница между атопической экземой и контактным дерматитом: сравнительный анализ
Ключевые параметры, различающие эти два распространённых типа экземы, критически важны как для диагностики, так и для протокола ухода.
| Признак | Атопический дерматит | Аллергический контактный дерматит | Ирритантный контактный дерматит |
|---|---|---|---|
| Механизм | Генетический дефект барьера + Th2-воспаление | IV тип замедленной гиперчувствительности | Прямое химическое повреждение |
| Возраст начала | Обычно первые 5 лет жизни | В любом возрасте | В любом возрасте |
| Семейный анамнез | Частый (60–80%) | Низкий | Низкий |
| Локализация | Сгибательные зоны, лицо | Ограничена зоной контакта | Диффузная, может выходить за пределы контакта |
| Скорость появления | Хроническое течение, обострение-ремиссия | 24–72 часа | В течение часов |
| Повышение IgE | Часто | Редко | Отсутствует |
| Метод диагностики | Клинические критерии (Ханифина-Райки) | Патч-тест | Диагноз исключения |
| Сопутствующие состояния | Астма, ринит, пищевая аллергия | Атопический фон повышает риск | Профессиональное воздействие |
Общий момент для обоих типов: восстановление барьера
Независимо от типа экземы, заместительная липидная терапия на основе церамидов составляет основу восстановления барьера. В здоровом stratum corneum соотношение церамид:холестерин:свободная жирная кислота составляет примерно 1:1:1; при экземе оно нарушается, и способность удерживать влагу резко падает. Изучение роли церамидов в барьере кожи позволяет выстроить уход на научной основе.
Другие виды экземы: себорейная, дисгидротическая и нумулярная
Помимо атопического и контактного дерматита, значимую клиническую картину могут создавать и другие типы экземы, требующие точного диагноза для правильного ухода.
Себорейный дерматит
Себорейный дерматит проявляется желтовато-серым шелушением и лёгким покраснением в зонах активной работы сальных желёз — волосистой части головы, бровях, крыльях носа и передней поверхности груди. Дрожжи Malassezia globosa и Malassezia restricta гидролизуют себум до олеиновой кислоты, нарушая эпидермальный барьер. У младенцев это состояние известно как «молочные корочки» (cradle cap) и патофизиологически не полностью совпадает с хроническим себорейным дерматитом взрослых. В первой линии лечения применяют противогрибковые средства (кетоконазол, пиритион цинка) и мягкие кортикостероиды.Borda & Wikramanayake, 2015
Дисгидротическая экзема (помфоликс)
Этот тип, проявляющийся глубоко расположенными, сильно зудящими пузырьками на ладонях и подошвах, ранее связывали с работой потовых желёз, однако точная патофизиология до сих пор обсуждается. Среди провоцирующих факторов — стресс, сенсибилизация к никелю и атопический фон. После вскрытия пузырьков могут образовываться глубокие трещины с повышенным риском вторичной инфекции.
Нумулярный дерматит
Характеризуется появлением монетовидных округлых бляшек на ногах и туловище; среди основных факторов — хроническая сухость и иногда сенсибилизация к металлам, например никелю.
Биомиметическая система TriBarrier CIRÈLL: комплексный уход при разных типах экземы
Каждый тип экземы сталкивается с тремя пересекающимися, но самостоятельными проблемами: дисфункцией барьера, хроническим воспалением и дисбалансом микробиоты. Биомиметическая система TriBarrier CIRÈLL сформулирована именно для комплексной работы по этим трём направлениям.
Барьерный уровень: замещение липидов и контроль ТЭПВ
Тройной комплекс церамидов (церамид NP, церамид AP, церамид EOP) в сочетании с холестерином и фитосфингозином в формулах CIRÈLL точно имитирует естественную липидную ламеллу stratum corneum. Благодаря этому биомиметическому подходу показатели ТЭПВ значимо снижаются уже через 4 часа после нанесения. Антимикробные и барьер-поддерживающие свойства фитосфингозина обеспечивают дополнительную защиту от колонизации S. aureus, особенно важную при атопической экземе.
Противовоспалительный уровень: успокоение острых обострений
Такие активы, как мадекассозид и пантенол, подавляют активацию NF-κB, снижая высвобождение провоспалительных цитокинов и ускоряя восстановление повреждённых кератиноцитов. Клинический противовоспалительный эффект мадекассозида показан как при атопическом, так и при контактном дерматите.
Микробиотический уровень: пребиотическая и постбиотическая поддержка
Пребиотические компоненты формул CIRÈLL поддерживают рост защитных комменсальных бактерий, прежде всего S. epidermidis, ограничивая при этом колонизацию патогенного S. aureus. Такой тройной подход — восстановление барьера, управление воспалением и баланс микробиоты — направлен на снижение частоты рецидивов экземы.Byrd et al., 2018
Рутина ухода CIRÈLL: пошаговое применение
Что означают эти признаки на вашей коже?
Если симптомы на коже сохраняются долго и не проходят сами по себе, понимание того, на какой тип экземы они указывают, критически важно для выбора правильного протокола ухода.
Активация цитокина IL-31, характерная для атопического дерматита, имеет циркадный ритм, усиливающий зуд в ночные часы. Цикл «расчёсывание-повреждение» углубляет разрушение барьера и повышает риск вторичной инфекции.
Чёткая граница очагов по линии контакта говорит в пользу аллергического или ирритантного контактного дерматита. Паттерн очагов в местах контакта с пряжками ремней, ремешками часов или украшениями наводит на мысль о сенсибилизации к никелю.
Дефицит церамидов в stratum corneum снижает способность удерживать влагу; возникающая выраженная сухость и видимое шелушение — один из самых ранних признаков дисфункции барьера практически при любом типе экземы.
Если на кистях одновременно наблюдаются пузырьки и глубокие трещины, стоит заподозрить ирритантный контактный дерматит или дисгидротическую экзему. Частое мытьё рук и контакт с моющими средствами ускоряют эту картину через повреждение кератиноцитов.
Заключение
Точное понимание различий между типами экземы решает многое: позволяет снизить избыточное применение кортикостероидов, избегать триггеров и добиться стойкого восстановления барьера. Атопический дерматит опирается на генетическую и иммунологическую почву, тогда как контактный дерматит формируется преимущественно средовыми и химическими триггерами; но в обоих случаях сохранение и восстановление целостности эпидермального барьера остаётся в центре лечения.
Дерматокосметический подход CIRÈLL строится на многоуровневой стратегии — от замещения церамидов и баланса микробиоты до противовоспалительных активов и контроля ТЭПВ. Глубокое понимание барьера кожи — первый шаг к правильному выбору продуктов и рутины, с каким бы типом экземы вы ни столкнулись. Для устойчивого, научно обоснованного ухода, работая совместно с дерматологом, биомиметические формулы CIRÈLL разработаны для долгосрочной поддержки барьера.
Часто задаваемые вопросы
Что такое экзема? Дайте краткое определение.
Экзема — группа кожных заболеваний, протекающих с хроническим или рецидивирующим воспалением верхних слоёв кожи и проявляющихся зудом, покраснением, сухостью и шелушением. В медицинской литературе также используется термин «дерматит». Это не одно заболевание, а собирательное понятие, включающее атопический дерматит, контактный дерматит, себорейный дерматит и дисгидротическую экзему. Общий знаменатель всех типов экземы — дисфункция барьера кожи, но триггеры, механизм и подход к лечению у каждого типа свои.
Как возникает атопическая экзема, каков её механизм?
Атопическая экзема развивается при взаимодействии двух ключевых механизмов. Первый — генетический дефект барьера, вызванный мутацией гена филаггрина (FLG); эта мутация снижает влагоудерживающую способность stratum corneum и повышает трансэпидермальную потерю воды (ТЭПВ). Второй — иммунологическая дисрегуляция с доминированием клеток Th2 и Th22; цитокины IL-4 и IL-13 подавляют и синтез церамидов, и выработку филаггрина. Эти два фактора образуют самоподдерживающийся порочный круг: барьер открывается, аллергены проникают внутрь, иммунный ответ усиливается, а барьер слабеет ещё больше.
В чём основное отличие контактного дерматита от атопической экземы?
Атопический дерматит — хроническое заболевание, основанное на генетической предрасположенности и иммунологической дисрегуляции; чаще всего начинается в детстве, поражает сгибательные зоны и сопровождается картиной «атопического марша» вместе с астмой и ринитом. Контактный дерматит — локализованная реакция, вызванная конкретным веществом при контакте с кожей: в аллергической форме задействована Т-клеточно опосредованная гиперчувствительность замедленного типа, в ирритантной — прямое химическое повреждение. Самый практичный различительный признак — локализация: границы очагов контактного дерматита совпадают с зоной контакта, тогда как атопический дерматит располагается в характерных зонах, зависящих от возраста и типа кожи.
Какой процент церамидов должен быть в уходе при экземе?
Эффективная концентрация церамидов в клинических исследованиях варьируется в зависимости от формулы продукта и типа церамида, однако концентрации 0,1–1% в топических эмолентах показывают значимый эффект для восстановления барьера. Важен не только процент церамидов, но и сочетание разных подтипов — церамида NP, AP и EOP — примерно в пропорции 1:1:1 с холестерином и свободными жирными кислотами. Церамиды с высокой молекулярной массой (например, с цепью C16-C18) обеспечивают более длительный барьерный эффект.
В каком порядке наносить средства ухода при экземе?
Правильный порядок таков: 1) бережное очищение мягким средством, забуференным до pH 5,5, тёплой водой; 2) нанесение эмолента или увлажнителя с высоким содержанием церамидов, пока кожа ещё слегка влажная; 3) при необходимости — успокаивающий актив (мадекассозид, пантенол, эктоин); 4) днём — минеральный солнцезащитный крем SPF 30+. Если в период обострения используется кортикостероид или ингибитор кальциневрина, его наносят сразу после эмолента; рекомендуется выдержать 10–15 минут, а не смешивать средства.
Снижает ли применение эмолента потребность в кортикостероидах при экземе?
Да, клинические исследования дают чёткие данные на этот счёт. Показано, что программа применения эмолента минимум дважды в день у детей с лёгким и среднетяжёлым атопическим дерматитом снижает количество используемого топического кортикостероида на 42% и заметно уменьшает частоту обострений. Терапия эмолентами не заменяет кортикостероиды, но, укрепляя барьерную функцию, снижает триггеры воспаления и тем самым ограничивает потребность в лекарствах. Поэтому дерматологи называют эмолент «первой линией» и постоянным компонентом ведения экземы.
Отличается ли экзема у младенцев и детей от взрослой формы?
Да, клиническая картина, локализация и тяжесть экземы существенно различаются в зависимости от возраста. У младенцев (0–2 года) преобладает поражение лица, волосистой части головы, зоны за ушами и туловища, у детей школьного возраста характерны сгибы коленей и локтей, запястья и шея. У взрослых чаще поражаются тыльная сторона кистей, область вокруг глаз и шея. У младенцев сенсибилизация IgE может быть ещё не сформирована, поэтому результаты анализа крови способны вводить в заблуждение. Выбор безопасных компонентов для младенцев и детей особенно критичен: следует полностью исключать отдушки, консерванты и эфирные масла.
Почему экзема обостряется зимой?
Ухудшение симптомов экземы зимой связано с несколькими взаимосвязанными причинами: низкая влажность воздуха на улице (относительная влажность падает до 20–30%) ускоряет трансэпидермальную потерю воды; отопительные системы дополнительно снижают влажность в помещении. Резкие переходы от тепла к холоду нарушают вазомоторную регуляцию кожи. Шерстяная одежда и синтетические ткани выступают механическими раздражителями. В зимний период применение эмолента не реже двух раз в день, использование увлажнителя воздуха и тёплый (не горячий) душ существенно снижают риск обострения.
Каких косметических компонентов следует избегать при экземе?
Основные компоненты, которых стоит избегать при экземе: отдушки и их составляющие (особенно циннамаль, гераниол, Lyral), консерванты метилизотиазолинон и метилхлоризотиазолинон, пропиленгликоль в высоких концентрациях, консерванты-доноры формальдегида (DMDM гидантоин, имидазолидинилмочевина), агрессивные ПАВ вроде лаурилсульфата натрия (SLS) и вяжущие средства на основе спирта. Все они либо напрямую провоцируют ирритантный контактный дерматит, либо создают почву для аллергического контактного дерматита. При чтении состава важно внимательно изучать список INCI.
Когда при экземе нужно обращаться к врачу?
Обращение к дерматологу необходимо в следующих случаях: симптомы экземы не реагируют на безрецептурное лечение более двух недель; появляются мокнущие, покрытые коркой очаги с желто-зелёным отделяемым (признак вторичной бактериальной инфекции); присутствуют лихорадка и общая слабость; поражены лицо, шея или область гениталий; серьёзно нарушен сон, учёба или работа; или симптомы не улучшаются за 7–10 дней несмотря на применение кортикостероида. Особенно у младенцев и маленьких детей при появлении любых симптомов рекомендуется незамедлительная консультация детского дерматолога.
Как именно связаны экзема и барьер кожи?
Между барьером кожи и экземой существует двусторонняя связь. Во-первых, генетический дефект барьера (например, мутация филаггрина) выступает причинным фактором экземы. Во-вторых, воспаление и расчёсывание при экземе разрушают ранее здоровую структуру барьера, делая заболевание хроническим. Сбалансированное соотношение церамидов, холестерина и свободных жирных кислот в stratum corneum составляет основу здоровья барьера; его нарушение способствует и росту ТЭПВ, и проникновению аллергенов и микроорганизмов. Восстановление барьера имеет наивысший приоритет в управлении экземой.
Могут ли дерматокосметические средства заменить лекарственную терапию при экземе?
Нет, дерматокосметические средства не заменяют лекарственную терапию, но усиливают её эффективность и могут снизить потребность в препаратах. Кортикостероиды и биологические препараты (такие как дупилумаб) контролируют острое воспаление; дерматокосметические эмоленты и средства для восстановления барьера продлевают период ремиссии и предотвращают новые обострения. Руководства Всемирной организации по аллергии и Европейской академии дерматологии описывают ведение экземы как двухкомпонентный подход: медикаментозное лечение + ежедневный уход эмолентами. Одно дополняет другое, но не заменяет его.
Какими свойствами должен обладать оптимальный увлажнитель для кожи с экземой?
Идеальный увлажнитель при экземе должен содержать церамиды, холестерин и свободные жирные кислоты (для замещения барьерных липидов); включать хумектанты вроде глицерина или гиалуроновой кислоты для поддержки трансдермального удержания влаги; быть свободным от отдушек, красителей и высокорисковых консервантов; иметь pH в диапазоне 5,0–5,5; и подтверждать в клинических тестах снижение ТЭПВ и рост гидратации. По консистенции жирные кремы или мази обеспечивают более сильный окклюзивный эффект по сравнению с лосьонами; они предпочтительны зимой и при выраженно сухих типах экземы.
Насколько распространён контактный дерматит от аллергии на никель и как его предотвратить?
Сенсибилизация к никелю — самая частая причина аллергического контактного дерматита; она выявляется примерно у 17–19% населения и в 4–5 раз чаще встречается у женщин (нередко начинается с прокалывания ушей). К зонам контакта относятся пряжки ремней, браслеты часов, украшения, кнопки джинсов и металлические элементы некоторых телефонов. В качестве профилактики стоит выбирать аксессуары без никеля (хирургическая сталь, титан или пластик), создавать барьер между кожей и никельсодержащим металлом, а после патч-теста придерживаться стратегии долгосрочного избегания. В период мокнутия после контакта рекомендуется топический кортикостероид, а затем — крем для восстановления барьера.
Сколько длится лечение экземы и возможно ли полное излечение?
Течение зависит от типа экземы. Примерно у 50–70% детей с атопическим дерматитом наблюдается спонтанная ремиссия в подростковом возрасте, однако у части пациентов заболевание переходит во взрослую жизнь или возвращается снова. При контактном дерматите избегание триггера само по себе может обеспечить длительный контроль. Вместо понятия «полное излечение» уместнее говорить о «контролируемой ремиссии» как о более реалистичной цели. Ежедневное применение эмолента, управление триггерами и раннее применение протоколов при обострении заметно повышают шансы на долгосрочную ремиссию. Сообщается, что биологические препараты (дупилумаб, тралокинумаб) обеспечивают устойчивый ответ при среднетяжёлом-тяжёлом атопическом дерматите на протяжении двух лет наблюдения.
Как отличить экзему от псориаза?
Оба заболевания — хронические воспалительные заболевания кожи, но различаются по нескольким ключевым признакам. При экземе (особенно в атопической форме) на первый план выходит сильный зуд, тогда как при псориазе зуд выражен слабее. Очаги псориаза — толстые, серебристо-белые чешуйчатые бляшки с чёткими границами, тогда как очаги экземы имеют менее чёткие края, могут мокнуть и покрываться корками. Псориаз предпочитает разгибательные зоны — колени и локти, — тогда как экзема чаще локализуется в сгибательных зонах. Поражение ногтей (точечные вдавления, онихолизис) характерно именно для псориаза. Для точного диагноза необходим дерматологический осмотр и при необходимости биопсия.
Мине Экбер
CIRÈLL Формула и Контент
Специалист по физиологии барьера кожи, работающий совместно с командой R&D CIRÈLL. Научные утверждения на этой странице подтверждены рецензируемыми источниками PubMed/NCBI; список источников — ниже.
Научные источники
- Bieber T. Atopic dermatitis: An expanding therapeutic pipeline for a complex disease. Nat Rev Drug Discov. 2022;21(1):21-40.
- Byrd AL, Belkaid Y, Segre JA. The human skin microbiome. Nat Rev Microbiol. 2018;16(3):143-155.
- Borda LJ, Wikramanayake TC. Seborrheic dermatitis and dandruff: A comprehensive review. J Clin Investig Dermatol. 2015;3(2):10.13188/2373-1044.1000019.
- van Zuuren EJ, Fedorowicz Z, Christensen R, Lavrijsen A, Arents BWM. Emollients and moisturisers for eczema. Cochrane Database Syst Rev. 2017;2(2):CD012119.
Похожие статьи блога
Похожие руководства
CIRÈLL Крем для восстановления барьера
Научные принципы кожного барьера, описанные в этой статье, легли в основу формулы CIRÈLL Biomimetic Tribarrier Cream.
Посмотреть продукт