Атопичная кожа и микробиота: роль кожной флоры в экземе
Ключевые факты
- У людей с атопическим дерматитом уровень колонизации S. aureus возрастает с 5% до 90% по сравнению со здоровыми людьми; в периоды обострения этот показатель достигает максимума.
- Энтеротоксины и протеазы, выделяемые S. aureus, напрямую ослабляют кожный барьер, снижая экспрессию филаггрина, и одновременно активируют иммунный ответ Th2, поддерживая хроническое воспаление.
- Периоды сниженного разнообразия микробиома считаются предиктором обострений атопического дерматита; формулы с пре- и пробиотиками демонстрируют клиническую эффективность в восстановлении флоры.
- Дерматокосметические формулы CIRÈLL с церамидами, фитосфингозином и компонентами, поддерживающими барьер, разработаны для содействия восстановлению баланса кожной флоры и облегчения симптомов экземы.
Восстановим баланс вашей кожной микробиоты
Разберём вместе признаки дисбаланса флоры.
Бесплатная консультацияФарм. Мине Экбер
Что такое кожная микробиота и что меняется при атопичной коже?
Поверхность кожи — дом для динамичной экосистемы из триллионов бактерий, грибков, вирусов и архей. Эта экосистема напрямую влияет на pH кожи, иммунную толерантность и целостность барьера. На здоровой коже Staphylococcus epidermidis, Cutibacterium acnes и различные виды Corynebacterium живут в равновесии, и кожная микробиота поддерживает эту гармонию, формируя линию защиты от патогенов.Grice & Segre, 2011
«При атопическом дерматите этот баланс серьёзно нарушается. Исследования стабильно показывают, что разнообразие микробиоты атопичной кожи заметно снижено по сравнению со здоровой кожей, при этом Staphylococcus aureus становится доминирующим видом.»Byrd et al., 2017
В периоды обострения колонизация S. aureus может достигать 70–90%; в периоды ремиссии этот показатель снижается, но не возвращается к здоровым значениям.
Почему разнообразие микробиома настолько критично?
Как и в экосистемах, биологическое разнообразие — основа стабильности и для кожи. Высокое разнообразие микробиоты повышает устойчивость к вторжению патогенов, стимулирует выработку антимикробных пептидов (АМП) и обучает иммунную систему, снижая риск чрезмерной реакции. Напротив, низкое разнообразие, наблюдаемое при атопичной коже, делает защитные механизмы против S. aureus нефункциональными и запускает цикл хронического воспаления.Meisel et al., 2018
Staphylococcus aureus: микробный триггер экземы
Staphylococcus aureus в патогенезе атопического дерматита считается не просто находкой, а активным триггером. Эта бактерия ослабляет кожный барьер и чрезмерно стимулирует иммунную систему через несколько механизмов одновременно. Для понимания связи экземы и кожного барьера важно осознать этот многосторонний вредный эффект S. aureus.
Ущерб, наносимый S. aureus барьеру
Сериновые протеазы, вырабатываемые S. aureus (например, протеаза V8, экзотоксины A и B), разрушают критически важные структурные белки, такие как филаггрин и корнеодесмосин. Разрушение филаггрина снижает синтез натурального увлажняющего фактора (NMF), увеличивает трансэпидермальную потерю воды (TEWL) и создаёт условия для проникновения аллергенов, раздражителей и микроорганизмов в более глубокие слои кожи.Brüssow et al., 2011 Этот процесс также ускоряет разрушение липидных структурных компонентов, таких как церамиды, усугубляя повреждение барьера.
Влияние S. aureus на иммунную систему
Энтеротоксины бактерии, обладающие свойствами суперантигена, напрямую активируют Т-лимфоциты и дендритные клетки, формируя иммунный ответ со смещением в сторону Th2. Этот ответ повышает уровень цитокинов IL-4, IL-13 и IL-31. IL-31 напрямую стимулирует рецепторы зуда, составляя биохимическую основу хронического и интенсивного зуда, характерного для атопического дерматита.Geoghegan et al., 2018 Понимание этого иммунного каскада объясняет, почему одних антимикробных подходов недостаточно в управлении атопичной кожей и почему восстановление барьера нужно поддерживать параллельно.
Повреждение кожного барьера и нарушение микробиоты: порочный круг
При атопическом дерматите повреждение барьера и нарушение микробиоты взаимно подпитывают друг друга, образуя трудноразрываемый порочный круг. Повреждённый барьер облегчает колонизацию S. aureus. Возросшая активность S. aureus, в свою очередь, ещё больше ослабляет барьер. Чтобы разорвать этот цикл, нужно воздействовать одновременно на обоих фронтах — и на барьер, и на флору.
Именно здесь вступают в действие стратегии восстановления барьера. Формулы, содержащие церамиды, холестерин и свободные жирные кислоты в правильных пропорциях, восстанавливают липидные ламели рогового слоя, формируя физический барьер, препятствующий прикреплению S. aureus. Одновременно, обеспечивая правильную pH-среду (S. aureus развивается при pH 7-8, тогда как pH кожи в идеале должен быть 4,5–5,5), можно химически подавлять размножение патогенов.Elias et al., 2015
Влияние мутаций филаггрина на микробиоту
Мутации гена FLG (филаггрин) обнаруживаются примерно в 30-50% случаев атопического дерматита и являются самым сильным генетическим фактором риска этого заболевания. Недостаток филаггрина напрямую приводит к ослаблению барьера и одновременно снижает количество молочной кислоты и пирролидонкарбоновой кислоты (PCA) на поверхности кожи, повышая её pH. Повышенный pH создаёт идеальную среду для колонизации S. aureus. Поэтому между филаггрином и изменениями микробиоты при атопическом дерматите существует глубокая и механистическая связь.Irvine et al., 2011
Дерматокосметические подходы, поддерживающие баланс микробиоты
Дерматокосметические активные компоненты, применяемые в уходе за атопичной кожей, должны действовать через механизмы, способствующие восстановлению баланса кожной флоры, а не просто маскировать симптомы.
Фитосфингозин: и антимикробный, и пребиотический эффект
Фитосфингозин — сфингоидное основание, естественным образом присутствующее в коже; оно проявляет выраженную антимикробную активность и одновременно служит предшественником синтеза церамидов. Обладая антимикробным действием против различных патогенов, включая S. aureus, фитосфингозин также снижает pH кожи, создавая благоприятные условия для полезной флоры. Этот двойной эффект делает его чрезвычайно ценным для поддержки баланса микробиота-барьер при атопичной коже.
Пребиотические и постбиотические активные компоненты
В последние годы в дерматокосметике всё больше внимания уделяется пребиотическим (источники питания флоры) и постбиотическим (метаболиты полезных бактерий) компонентам, нацеленным на кожную микробиоту. Пребиотики, такие как инулин и бета-глюкан, поддерживают рост защитных бактерий вроде S. epidermidis, тогда как постбиотики оказывают прямое антимикробное и противовоспалительное действие. Использование этих компонентов на чувствительной и атопичной коже стало стратегией, подтверждённой клиническими исследованиями.Dréno et al., 2020
Восстановление липидного барьера с помощью церамидов
Церамиды, будучи основным липидным компонентом рогового слоя, косвенно поддерживают как герметичность барьера, так и баланс микробиоты. Дефицит церамидов создаёт условия как для повышения TEWL, так и для колонизации S. aureus. Существуют контролируемые исследования, показывающие, что формулы с церамидами снижают зуд, сухость и частоту обострений у детей с атопическим дерматитом. Этот механизм составляет научную основу таких передовых барьерных технологий, как Биомиметическая система TriBarrier.
Практические шаги, ориентированные на микробиоту, в управлении атопическим дерматитом
Учитывая связь атопичной кожи с микробиотой, крайне важно выстраивать ежедневную рутину ухода за кожей с использованием средств, совместимых с микробиомом. Ниже представлены практические шаги, подкреплённые научными данными.
Очищение с подходящим pH: выбирайте очищающие средства без сульфатов с pH в диапазоне 4,5–5,5. Использование мыла с высоким pH нарушает кожный микробиом и создаёт условия для размножения S. aureus.
Восстанавливающий барьер увлажнитель: отдавайте предпочтение формулам с церамидами, холестерином и свободными жирными кислотами в физиологических пропорциях. Эта липидная триада восстанавливает роговой слой, сужая зону проникновения S. aureus.
Формулы с пребиотической поддержкой: продукты с инулином, бета-глюканом или молочной кислотой питают полезные бактерии, повышая разнообразие микробиоты и создавая конкурентное давление на патогены.
Вспомогательные антимикробные активные компоненты: компоненты с антимикробными свойствами, такие как фитосфингозин, разбавленное масло чайного дерева или ниацинамид, помогают снизить нагрузку S. aureus.
Минимизация отдушек и химических раздражителей: отдушки, спирт и сильные консерванты нарушают баланс микробиома. Отказ от этих компонентов на атопичной коже даёт флоре возможность восстановиться самостоятельно.
Что эти признаки означают для вас?
Некоторые признаки на вашей коже могут указывать не просто на сухость или чувствительность, но и быть предвестником дисбаланса микробиоты и повреждения барьера. Понимание связи этих признаков с осью атопичная кожа-микробиота помогает выбрать правильную стратегию ухода.
Токсины S. aureus повышают уровень цитокина IL-31, напрямую стимулируя нейроны зуда. Повторяющийся и длительный зуд обычно коррелирует с высокой колонизацией S. aureus.
Дисбаланс микробиоты усиливает активность протеаз, негативно влияющих на синтез церамидов и NMF, что ускоряет трансэпидермальную потерю воды и делает кожу стянутой и шелушащейся.
Иммунный ответ со смещением в сторону Th2, вызванный S. aureus, повышает сосудистую проницаемость, создавая условия для покраснения и отёка; особенно выражено это в местах сгибов (внутренняя сторона локтя, под коленом).
Снижение разнообразия микробиоты при атопичной коже уменьшает выработку антимикробных пептидов, делая кожу уязвимой к вторичным бактериальным инфекциям — особенно к поражениям, похожим на импетиго, вызванным S. aureus.
Заключение
Связь между атопичной кожей и микробиотой ясно показывает, что экзему больше нельзя рассматривать только как аллергическую или генетическую проблему — её нужно оценивать через призму целостной экосистемы кожной флоры. Доминирование Staphylococcus aureus находится в центре порочного круга, подпитывающего повреждение барьера и хроническое воспаление, а поддержка разнообразия микробиоты предлагает ключевую стратегию для разрыва этого цикла. Очищение с подходящим pH, восстанавливающие барьер формулы с церамидами и фитосфингозином, а также уход с пребиотической поддержкой — основные инструменты научно обоснованного подхода, ориентированного на микробиоту.
Дерматокосметические формулы CIRÈLL, разработанные на основе Биомиметической системы TriBarrier, с церамидами, фитосфингозином и восстанавливающими барьер активными компонентами предлагают научно обоснованный опыт ухода, направленный на восстановление баланса микробиота-барьер атопичной кожи.
Часто задаваемые вопросы
Что такое микробиота атопичной кожи и почему она важна?
Микробиота атопичной кожи — это совокупность микроорганизмов, живущих на поверхности кожи людей с атопическим дерматитом. В отличие от здоровой кожи, разнообразие этой микробиоты заметно снижено, а доминирование Staphylococcus aureus усилено. Это нарушение усугубляет повреждение барьера, поддерживает хроническое воспаление и провоцирует обострения экземы. Восстановление баланса микробиоты стало одной из ключевых целей в управлении атопическим дерматитом.
Как Staphylococcus aureus усугубляет атопический дерматит?
S. aureus усугубляет атопический дерматит через несколько механизмов. Бактерия разрушает целостность барьера, расщепляя филаггрин и корнеодесмосин с помощью сериновых протеаз. Выделяемые ею энтеротоксины действуют как суперантигены, активируя Т-лимфоциты и подпитывая воспалительный ответ со смещением в сторону Th2. Этот ответ повышает уровень цитокинов IL-4, IL-13 и IL-31, поддерживая хронический зуд и воспаление. Кроме того, S. aureus негативно влияет на синтез церамидов, увеличивает трансэпидермальную потерю воды и делает кожу уязвимой к вторичным инфекциям.
Как работает связь между экземой и кожной флорой?
Между экземой и кожной флорой существует двусторонняя связь. Повреждение барьера, вызванное атопическим дерматитом, создаёт благоприятную среду для прикрепления S. aureus. Возросшая колонизация S. aureus, в свою очередь, ещё больше ослабляет барьер за счёт выработки протеаз и токсинов. Кроме того, топические стероиды, используемые при лечении экземы, в долгосрочной перспективе могут негативно влиять на разнообразие микробиома. Чтобы разорвать этот порочный круг, необходимо одновременно фокусироваться и на восстановлении барьера, и на балансировке микробиоты.
Какие компоненты поддерживают кожную микробиоту при атопичной коже?
Несколько активных компонентов имеют клинические подтверждения эффективности в поддержке кожной микробиоты: фитосфингозин проявляет как антимикробное действие, так и поддерживает синтез церамидов. Пребиотики, такие как инулин и бета-глюкан, питают полезные бактерии. Молочная кислота сдвигает pH кожи к значению, неблагоприятному для S. aureus (4,5–5,5). Церамиды и физиологические липиды восстанавливают целостность барьера, закрывая путь для колонизации патогенов. Ниацинамид косвенно поддерживает микробиоту, усиливая выработку антимикробных пептидов.
Почему дисбаланс микробиоты при атопичной коже становится более выраженным в периоды обострения?
В периоды обострения кожный барьер повреждается гораздо сильнее, что облегчает доступ S. aureus к белкам прикрепления в коже. Одновременно цитокины Th2 (особенно IL-4 и IL-13) подавляют выработку антимикробных пептидов (дефензинов и кателицидина), что ослабляет естественную защиту от S. aureus. Расчёсывание из-за зуда ещё больше раздражает барьер, открывая новые зоны для колонизации S. aureus. Эта динамика превращает связь обострение-микробиота в самоподдерживающийся цикл.
Как pH кожи влияет на баланс микробиоты?
pH кожи — ключевой фактор, напрямую влияющий на состав микробиоты. У здоровой кожи pH составляет 4,5–5,5; эта кислая среда поддерживает жизнедеятельность полезных бактерий, создавая неблагоприятные условия для таких патогенов, как S. aureus. У людей с атопическим дерматитом pH кожи обычно поднимается выше 6, что создаёт идеальную среду обитания для S. aureus. Дефицит филаггрина способствует повышению pH, тогда как использование очищающих средств и увлажнителей с подходящим pH (4,5–5,5) помогает восстановить этот баланс.
Действительно ли работают средства ухода с пребиотиками?
Да; клинические данные показывают, что топические формулы с пребиотиками повышают разнообразие микробиоты атопичной кожи и помогают снизить нагрузку S. aureus. Пребиотики, такие как инулин и бета-глюкан, питают полезные бактерии, в первую очередь S. epidermidis, формируя флору, конкурирующую с патогенами. Кроме того, эти компоненты косвенно стимулируют выработку антимикробных пептидов, укрепляя иммунитет кожи. Однако эффект пребиотических компонентов более выражен в сочетании с восстанавливающими барьер активными компонентами.
На что должен обращать внимание человек с атопическим дерматитом в ежедневном уходе?
Дружественная к микробиоте рутина ухода для людей с атопическим дерматитом должна включать: очищающие средства без сульфатов и отдушек с pH 4,5–5,5; восстанавливающие барьер увлажнители с церамидами, фитосфингозином и физиологическими липидами; поддерживающие сыворотки с пребиотическими активными компонентами; формулы без спирта, сильных консервантов и синтетических отдушек. Также важны практические правила: тёплая вода для купания (горячая вода повышает pH и разрушает барьер), нанесение увлажнителя в течение 3 минут после купания и отказ от расчёсывания.
Отличаются ли проблемы микробиоты атопичной кожи у детей от взрослых?
Атопический дерматит у детей проявляется в период, когда развитие микробиоты ещё не завершено, что определяет некоторые критические отличия. Способ родов, продолжительность грудного вскармливания, воздействие антибиотиков и факторы окружающей среды — ключевые факторы, определяющие развитие детской микробиоты и риск атопического дерматита. Учитывая, что закисление pH кожи у младенцев завершается в течение первого года жизни, раннее начало ухода с подходящим pH поддерживает здоровье микробиоты и может снизить риск атопического дерматита. Профиль компонентов средств, выбираемых для детей, должен быть значительно проще, чем у средств для взрослых.
Влияет ли контакт с домашними животными на риск атопического дерматита и микробиоту ребёнка?
Некоторые эпидемиологические исследования указывают, что раннее воздействие разнообразной микрофлоры от домашних животных (особенно в первый год жизни) может быть связано с несколько сниженным риском развития атопических заболеваний — это соответствует так называемой «гигиенической гипотезе». Однако эта связь не универсальна и не означает, что заведение питомца — гарантированная профилактика атопического дерматита у предрасположенных детей.
Как грудное вскармливание влияет на защиту от атопического дерматита через микробиоту?
Грудное молоко содержит олигосахариды, антитела и живые бактериальные культуры, которые способствуют формированию более разнообразной и защитной микробиоты у младенца, что ассоциируется с потенциально сниженным риском развития атопических заболеваний по сравнению с исключительно искусственным вскармливанием. Тем не менее это лишь один из многих факторов риска, и грудное вскармливание не гарантирует полного предотвращения атопического дерматита при наличии сильной генетической предрасположенности.
Ведутся ли исследования пересадки кожной микробиоты как метода лечения атопического дерматита?
Да, экспериментальные исследования изучают возможность топического переноса защитных бактериальных штаммов (например, определённых видов коагулазонегативных стафилококков) на кожу пациентов с атопическим дерматитом для конкурентного вытеснения патогенного Staphylococcus aureus. Это направление пока находится на стадии клинических испытаний и не является стандартной доступной терапией, но представляет перспективное направление будущего лечения.
Является ли устойчивость Staphylococcus aureus к антибиотикам растущей проблемой при атопическом дерматите?
Да, повторное и длительное использование системных или топических антибиотиков для контроля колонизации Staphylococcus aureus при атопическом дерматите повышает риск развития резистентных штаммов, что делает будущее лечение инфекционных осложнений более сложным. Это одна из причин растущего интереса дерматологов к немедикаментозным подходам поддержки микробиоты — восстановлению барьера и использованию про-/пребиотических формул как альтернативы или дополнению к антибиотикам.
Стоит ли делать коммерческий тест кожной микробиоты, чтобы точнее подобрать уход при атопическом дерматите?
Коммерческие тесты микробиоты кожи, доступные потребителям, пока находятся на ранней стадии развития и не имеют стандартизированной клинической интерпретации, применимой к принятию решений о лечении атопического дерматита. На сегодняшний день более надёжным подходом остаётся клиническая оценка дерматологом на основе симптомов и истории заболевания, а не самостоятельная интерпретация результатов коммерческого теста микробиоты.
Может ли переезд в сельскую местность улучшить микробиоту и симптомы атопического дерматита?
Некоторые исследования, связанные с «гигиенической гипотезой», указывают, что жизнь в сельской местности с более разнообразным контактом с природной микрофлорой может ассоциироваться с более разнообразной и устойчивой микробиотой кожи по сравнению с городской средой. Однако эта связь сложна и зависит от множества факторов (генетика, качество воды, аллергены), поэтому переезд сам по себе не гарантирует улучшения симптомов у конкретного человека.
Взгляд CIRÈLL: формула на оси микробиота-барьер
Формулы CIRÈLL нацелены на восстановление барьера без нарушения естественного баланса кожной микробиоты. Пребиотические и постбиотические компоненты подобраны так, чтобы поддерживать комменсальные бактерии, не давая преимущества патогенным видам.
Научные источники
- Grice EA, Segre JA. The skin microbiome. Nat Rev Microbiol. 2011;9(4):244-253.
- Byrd AL, Belkaid Y, Segre JA. The human skin microbiome. Nat Rev Microbiol. 2018;16(3):143-155.
- Meisel JS, Sfyroera G, Bartow-McKenney C, et al. Commensal microbiota modulate gene expression in the skin. Microbiome. 2018;6(1):20.
- Geoghegan JA, Irvine AD, Foster TJ. Staphylococcus aureus and atopic dermatitis: a complex and evolving relationship. Trends Microbiol. 2018;26(6):484-497.
- Elias PM, Schmuth M. Abnormal skin barrier in the etiopathogenesis of atopic dermatitis. Curr Allergy Asthma Rep. 2015;9(3):265-272.
- Irvine AD, McLean WHI, Leung DYM. Filaggrin mutations associated with skin and allergic diseases. N Engl J Med. 2011;365(14):1315-1327.
- Dréno B, Araviiskaia E, Berardesca E, et al. Microbiome in healthy skin, update for dermatologists. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2016;30(12):2038-2047.