Атопический дерматит против экземы: в чём разница?
Ключевые факты
- Атопический дерматит — самое частое хроническое воспалительное заболевание кожи в мире, затрагивающее 15-20% детей и 1-3% взрослых.
- При атопическом дерматите мутация гена филаггрина (FLG) снижает уровень церамидов в кожном барьере до 50%, повышая трансэпидермальную потерю воды (ТЭПВ).
- Клинические исследования показывают, что регулярное использование эмолентов с церамидами снижает частоту обострений на 40% за 6 недель.
- Biomimetic TriBarrier System от CIRÈLL воспроизводит физиологическую структуру барьера, объединяя церамиды, холестерин и свободные жирные кислоты в молярном соотношении 1:1:1.
- Поверхность кожи с pH в диапазоне 4,5-5,5 подавляет колонизацию Staphylococcus aureus; у людей с атопическим дерматитом этот баланс чаще всего нарушен.
Персонализируем ваш протокол для атопической кожи.
Мы готовим безопасный протокол активов, разрывающий цикл обострений.
Бесплатная консультацияФарм. Мине Экбер
Зонтик экземы: почему термины путают?
Многие используют слова «экзема» и «атопический дерматит» как синонимы; на самом деле разница в значении между этими двумя терминами — краеугольный камень правильного ухода за кожей.
Слово «экзема» происходит от греческого ekzein (кипеть, вырываться наружу) и в медицине служит зонтичным термином для описания множества разных состояний кожи с воспалительной, зудящей, экзематозной сыпью. Под этим зонтиком находятся:
- Атопический дерматит: хроническая форма, определяемая треугольником генетической предрасположенности + дисфункции барьера + активации иммунной системы.
- Контактный дерматит: аллергическая (гиперчувствительность IV типа) или ирритантная форма, возникающая после контакта.
- Себорейный дерматит: форма, провоцируемая дрожжами Malassezia в зонах с высокой плотностью сальных желёз.
- Дисгидротическая экзема (помфоликс): везикулярная форма, возникающая на ладонях и подошвах.
- Нумулярная экзема: форма с округлыми, монетовидными зудящими пятнами.
- Застойный дерматит: форма, связанная с венозной недостаточностью, развивающаяся на ногах.
«Среди всех этих форм атопический дерматит наиболее полно изучен и с точки зрения распространённости, и с точки зрения патологии барьера.»Weidinger и Novak, 2016
Почему разница в определении так важна?
Нанесение крема для барьера, разработанного для атопического дерматита, человеку с контактным дерматитом не является ошибкой; но без устранения выявленного триггерного аллергена ни один топический продукт не даёт долгосрочного решения. И наоборот, нанесение только симптом-подавляющего кортикостероида человеку с атопическим дерматитом игнорирует лежащий в основе дефект барьера. Поэтому ясность терминологии — функциональное различие и для клиницистов, и для потребителей.
Что такое атопический дерматит? Определение, механизм и генетическая основа
Атопический дерматит — хроническое воспалительное заболевание кожи с генетическим, эпидермальным и иммунологическим компонентами, протекающее с повторяющимися приступами зуда и воспаления. Слово «атопический» происходит от греческого atopos (неуместный, странный) и обозначает генетическую предрасположенность, проявляющуюся вместе с аллергией, астмой и аллергическим ринитом — эту триаду называют «атопической триадой».
Мутация филаггрина и коллапс барьера
В молекулярной основе атопического дерматита лежит мутация гена филаггрина (FLG). Филаггрин — критический белок для структурной целостности рогового слоя (самого внешнего слоя кожи); он поддерживает синтез церамидов, вырабатывает натуральные увлажняющие факторы (НУФ) и сохраняет кислый pH поверхности кожи. У людей с мутацией FLG:
- Уровень церамидов на 30-50% ниже по сравнению со здоровыми людьми.
- Трансэпидермальная потеря воды (ТЭПВ) значимо возрастает; кожа становится проницаемой для внешней среды.
- Аллергены, микроорганизмы и раздражители легко проходят через эпидермис; это активирует путь Th2 и повышает цитокины IL-4, IL-13, IL-31.
Понимание этой сложной связи между экземой и кожным барьером объясняет, почему одни топические стероиды недостаточны и почему восстановление барьера должно быть приоритетом.
Активация иммунной системы: баланс Th2 и Th22
В острой фазе атопического дерматита доминирует активация Th2; IL-4 и IL-13 усиливают синтез IgE, а IL-31, напрямую стимулируя нервные волокна, вызывает интенсивный зуд. В хронической же фазе на первый план выходят цитокины Th22, способствующие эпидермальной гиперплазии. Это двухфазное воспаление объясняет, почему протокол ухода при атопическом дерматите должен охватывать и мгновенное успокоение, и долгосрочное построение барьера.Gittler и соавт., 2012
Симптомы атопического дерматита: в каком возрасте, где проявляются?
Расположение и внешний вид симптомов атопического дерматита характерно различаются по возрасту; распознавание этой закономерности облегчает диагностику.
Младенчество (0-2 года)
Типична влажная, покрасневшая, покрытая корками сыпь, начинающаяся на щеках, лбу и волосистой части головы. Зона подгузника обычно не затронута (эта особенность — важный признак, отличающий от себорейного дерматита, который также поражает зону подгузника). Поскольку рефлекс расчёсывания ещё не полностью развит, младенец выражает дискомфорт трением и беспокойством.
Детство (2-12 лет)
Сгибы колен и локтей (антекубитальные и подколенные ямки), запястья и шея — самые часто затрагиваемые зоны. Лихенификация (утолщение и появление линий на коже) развивается вследствие цикла расчёсывания. Цикл расчёсывание → повреждение барьера → воспаление → ещё больше расчёсывания известен как «цикл зуд-расчёс».
Взрослый возраст
На первый план выходит поражение кистей и запястий; хроническая экзема кистей часто встречается у людей, по профессиональным причинам часто контактирующих с водой и моющими средствами. Также могут быть затронуты шея, область вокруг глаз и зона декольте. Подробно описано, как меняются симптомы атопической кожи с возрастом и как должен адаптироваться протокол ухода.Silverberg и соавт., 2019
Сводная таблица симптомов атопического дерматита
| Симптом | Описание | Возрастная группа |
|---|---|---|
| Интенсивный зуд (pruritus) | IL-31-опосредованный, усиливается ночью, нарушает сон | Все возрасты |
| Покраснение (эритема) | Вазодилатация, вызванная цитокинами Th2 | Все возрасты |
| Сухость (ксероз) | Дефицит церамидов + повышенная ТЭПВ | Все возрасты |
| Корки/шелушение | Аномальное отшелушивание корнеоцитов | Младенцы-дети |
| Лихенификация | Утолщение кожи после хронического расчёсывания | Дети-взрослые |
| Линии Денни-Моргана | Двойная складка на нижнем веке; признак атопии | Дети-взрослые |
| Белый дермографизм | Побеление вместо покраснения при расчёсывании | Дети-взрослые |
Различия между атопическим дерматитом и другими типами экземы
Каждый тип экземы возникает с разными триггерами и разными механизмами; понимание этих различий определяет и диагностику, и уход.
Атопический дерматит против контактного дерматита
Контактный дерматит делится на два типа: аллергический контактный дерматит — это реакция гиперчувствительности IV типа (гаптены, такие как никель, латекс, парфюм, вызывают активацию Т-клеток) и ограничивается зоной контакта. Ирритантный контактный дерматит работает через повреждение барьера — такие вещества, как спирт, кислота или моющее средство, вызывают прямое химическое повреждение, аллергического механизма здесь нет. Главное отличие от атопического дерматита: контактный дерматит связан с чётким контактом с триггером и обычно не требует генетической основы, такой как мутация FLG (однако люди с атопией более предрасположены к контактному дерматиту).Mowad и соавт., 2016
Атопический дерматит против себорейного дерматита
Себорейный дерматит — воспалительное состояние, провоцируемое грибком Malassezia furfur в зонах с высокой плотностью сальных желёз, таких как волосистая часть головы, брови, крылья носа и заушная область. У младенцев известен как «молочные корочки»; в отличие от атопического дерматита поражает не сгибы, а среднюю линию лица и волосистую часть головы. Не связан с повышением IgE и атопической триадой.
Атопический дерматит против псориаза
Псориаз не входит в группу экземы; однако его часто путают. При псориазе поражения серебристо-чешуйчатые, толстые и приподнятые (бляшки), тогда как поражения атопического дерматита более влажные, экссудативные и преимущественно сухие. Псориаз предпочитает наружную поверхность локтя, атопический дерматит — внутренний сгиб (флексуральные зоны). Вы можете узнать, как различаются профили триггеров при чувствительной коже, псориазе, атопическом дерматите и других воспалительных состояниях.
Сравнительная таблица
| Характеристика | Атопический дерматит | Аллергический контактный дерматит | Себорейный дерматит | Нумулярная экзема |
|---|---|---|---|---|
| Триггер | Генетика + среда + иммунитет | Контакт со специфическим аллергеном | Грибок Malassezia | Сухой воздух, стресс, раздражитель |
| Локализация | Флексуральные зоны, лицо | Ограничена зоной контакта | Жирные зоны (Т-зона) | Туловище, конечности |
| Повышение IgE | Да (80%) | Нет | Нет | Редко |
| Мутация FLG | Часто (30-40%) | Редко | Нет | Нет |
| Хроническое течение | Да, обострение-ремиссия | Проходит при устранении аллергена | Хроническое, контролируемое | Может длиться неделями |
| Дефект барьера | Первичный, генетическая основа | Вторичный | Минимальный | Вторичный |
Кожный барьер при атопическом дерматите: почему он играет центральную роль?
Считать атопический дерматит просто «зудящей проблемой кожи» — значит игнорировать фундаментальную патологию заболевания. Понимание структуры кожного барьера и того, как эта структура разрушается при атопическом дерматите, — предварительное условие для создания эффективного протокола ухода.
Роговой слой: модель «кирпич-раствор»
Роговой слой — двухкомпонентная структура, состоящая из корнеоцитов (кирпичей) и липидных ламелл между ними (раствора). Примерно 50% этих липидных ламелл составляют церамиды, 25% — холестерин и 15% — свободные жирные кислоты. При атопическом дерматите это соотношение нарушается: церамиды снижаются, проницаемость барьера растёт, а трансэпидермальная потеря воды (ТЭПВ) повышается.Elias и Schmuth, 2009
Дефицит церамидов: реальность в цифрах
В здоровой коже семейство церамидов представлено минимум 9 подтипами (Cer[NS], Cer[NP], Cer[AS] и др.) в определённых пропорциях. При атопическом дерматите особенно значимо снижаются фракции Cer[NP] и Cer[NS]. Понимание роли церамидов в кожном барьере объясняет, почему увлажняющий крем без церамидов недостаточен для атопической кожи. Клинические исследования показали, что у людей с атопическим дерматитом, использовавших эмолент на основе церамидов в течение трёх месяцев, значения ТЭПВ снизились на 35%.
Нарушение микробиома и S. aureus
В здоровой коже существует экологический баланс из разнообразных видов бактерий; однако при атопическом дерматите этот баланс нарушается, и доминирование Staphylococcus aureus растёт. S. aureus, выделяя альфа-токсин и протеазу V8, расщепляет белки барьера, повышает IL-4 и IL-31; это закрепляет цикл зуд-инфекция-воспаление. Научно объясняется, как можно сохранить этот баланс микробиоты кожи.
Biomimetic TriBarrier System CIRÈLL: научный подход к атопической коже
Функция топических продуктов в уходе за атопическим дерматитом должна быть двойной: с одной стороны, успокаивать мгновенные симптомы (зуд, покраснение), с другой — в долгосрочной перспективе восстанавливать целостность барьера. Подход CIRÈLL, объединяющий эти две цели, построен на Biomimetic TriBarrier System.
Три компонента системы TriBarrier
Многокомпонентная смесь церамидов, воспроизводящая натуральный липидный профиль рогового слоя; компенсирует дефицит церамидов, вызванный мутацией FLG. Составляет основу протокола восстановления барьера.
Одних церамидов недостаточно; без холестерина и свободных жирных кислот ламеллярная структура не формируется. Понимание роли холестерина в кожном барьере проясняет разницу в формуле.
Мадекассозид, пантенол и эктоин подавляют острое воспаление, балансируют цитокиновый ответ и обеспечивают клеточную защиту от осмотического стресса. Эти активы подкреплены доказанными компонентами, такими как мадекассозид.
Совместная работа этих трёх компонентов запускает процесс восстановления барьера, выходящий далеко за пределы простого управления симптомами. Система подробно описана на уровне механизма на странице Biomimetic TriBarrier System.
Протокол применения на атопической коже
Триггеры атопического дерматита и сезонные факторы
Атопический дерматит обостряется под воздействием триггеров, различающихся от человека к человеку; знание этих триггеров значимо снижает частоту обострений.Bieber, 2008
Средовые триггеры
- Сухой зимний воздух: снижение влажности ниже 40% повышает ТЭПВ; обогреватели ещё больше снижают влажность в помещении.
- Пыльца и аэроаллергены: весной нагрузка аэроаллергенов обостряет поражение лица и шеи при атопическом дерматите.
- Домашний пылевой клещ: клещи, живущие в постели и коврах, особенно провоцируют высыпания на лице и шее.
- Шерсть животных: белки эпителия кошек и собак создают IgE-ответ.
- Сигаретный дым: даже пассивное воздействие повышает проницаемость эпидермального барьера.
Личные и поведенческие триггеры
- Стресс: повышение кортизола усиливает доминирование Th2 и подавляет барьерную функцию.
- Потоотделение: пот, активируя рецепторы IL-31, провоцирует зуд.
- Недостаток сна: нарушает регуляцию цитокинов, снижая воспалительный порог.
- Питание: у младенцев яйца, молоко и арахис могут провоцировать IgE-опосредованные реакции; у взрослых пищевых триггеров меньше.
Протокол сезонного управления
| Сезон | Основной риск | Меры предосторожности |
|---|---|---|
| Зима | Низкая влажность, сухость от отопления, трение одежды | Увлажнитель воздуха (50-55%), окклюзивный эмолент, хлопковое нижнее бельё |
| Весна | Высокая пыльцевая нагрузка, аэроаллергены | Использование маски, душ в конце дня, антигистаминное (по рекомендации врача) |
| Лето | Потоотделение, УФ, сухость от кондиционера | Минеральный SPF, лёгкое очищение после потоотделения, замена фильтра кондиционера |
| Осень | Падение влажности, начало отопительного сезона, рост домашней пыли | Раннее усиление эмолента, чехлы для постели, непроницаемые для клещей |
Что означают эти признаки на вашей коже?
Если вы испытываете один или несколько из следующих признаков, это могут быть сигналы атопического дерматита или другого типа экземы; сочетание и локализация симптомов — самая важная подсказка на пути к диагнозу.
IL-31-опосредованный нейрогенный зуд усиливается ночью; ночное снижение уровня кортизола понижает воспалительный порог. Нарушение сна — самое заметное влияние атопического дерматита на качество жизни.
Покрасневшие, приподнятые пятна во внутренней части локтя, под коленом и на шее указывают на флексуральное поражение при атопическом дерматите; этот признак отличает его от контактного и себорейного дерматита.
Из-за дефицита церамидов и высокой ТЭПВ возникает ощущение, что увлажняющий крем впитывается моментально и стягивания кожи. Само по себе это уже признак дисфункции барьера.
Повреждение барьера открывает дверь для S. aureus и вируса простого герпеса (экзема герпетикум). Повторяющиеся приступы импетиго или фолликулита — признак того, что восстановление барьера должно стать приоритетом.
Линии Денни-Моргана (двойная складка на нижнем веке), периорбитальная гиперпигментация и дерматит век — важные признаки атопической триады; их следует оценивать вместе с аллергией и астмой.
Побеление вместо покраснения при расчёсывании кожи отражает своеобразное изменение вазомоторного ответа при атопическом дерматите; этот признак используется клиницистами как диагностическая подсказка.
Заключение
Разницу между атопическим дерматитом и экземой можно свести к одному предложению: экзема — широкий зонтик, охватывающий множество воспалительных состояний кожи, а атопический дерматит — самая сложная и хроническая форма под этим зонтиком, с генетической, иммунологической и барьерной основой. Знание этого различия открывает путь к правильному диагнозу, правильному управлению триггерами и, что самое важное, к правильной рутине ухода, ставящей восстановление барьера в центр.
Хотя подавление симптомов возможно и без восстановления барьера, для продления периода ремиссии заболевания ежедневное использование эмолентов, содержащих церамиды, холестерин и свободные жирные кислоты в физиологических пропорциях, — подход, наиболее убедительно поддерживаемый научной литературой. Biomimetic TriBarrier System CIRÈLL разработана именно для заполнения этого пробела; это дермокосметический подход, объединяющий успокаивающие активы и построение барьера в едином протоколе.
Часто задаваемые вопросы
Атопический дерматит против экземы: в чём разница?
Атопический дерматит — самая распространённая и хроническая форма экземы; «экзема» — зонтичный термин, охватывающий несколько воспалительных заболеваний кожи.
Что такое атопический дерматит, если кратко?
Атопический дерматит — заболевание, протекающее с хроническим, повторяющимся, интенсивным зудом и воспалением кожи, вызванное совместным действием генетической предрасположенности, дисфункции эпидермального барьера и активации иммунной системы с преобладанием Th2. В мире затрагивает 15-20% детей и 1-3% взрослых, составляя самую распространённую форму экземы. Обычно рассматривается в рамках атопической триады (атопический дерматит + аллергия + астма).
В чём основная разница между экземой и атопическим дерматитом?
«Экзема» — зонтичный термин, охватывающий несколько воспалительных состояний кожи; контактный дерматит, себорейный дерматит, нумулярная экзема и атопический дерматит находятся под этим зонтиком. Атопический дерматит же — самая распространённая и генетически обусловленная из этих форм. Таким образом, каждый атопический дерматит является экземой, но не каждая экзема является атопическим дерматитом. Это различие критически важно для диагноза и плана лечения.
Как работает механизм атопического дерматита?
В основе атопического дерматита лежит мутация гена филаггрина (FLG). Филаггрин — один из структурных белков рогового слоя; при его дефиците уровень церамидов снижается, трансэпидермальная потеря воды (ТЭПВ) растёт, и кожа становится уязвимой перед внешними аллергенами и микробами. Этот коллапс барьера активирует иммунный ответ Th2; выделяются IL-4, IL-13 и IL-31. IL-31, напрямую стимулируя нервные волокна, запускает цикл хронического зуда.
Какой процент церамидов должен быть в уходе при атопическом дерматите?
Клинические исследования показывают, что для физиологической эффективности продуктов с церамидами необходимо содержание церамидов, холестерина и свободных жирных кислот примерно в молярном соотношении 1:1:1. Хотя концентрация общего липидного комплекса в формуле варьируется между брендами, сбалансированность липидного соотношения важнее, чем один лишь высокий процент церамидов. Продукты, содержащие только церамиды без холестерина и свободных жирных кислот, могут быть недостаточны для восстановления барьера.
Могут ли атопический дерматит и контактный дерматит проявляться одновременно?
Да, это явление известно как «контактная чувствительность у людей с атопией» и встречается довольно часто. Люди с атопическим дерматитом из-за нарушенной барьерной функции чаще контактируют с гаптенами, такими как никель, парфюм или консервант, и имеют повышенный риск развития гиперчувствительности IV типа. Это совпадение делает необходимым одновременное рассмотрение в лечении и профилактики аллергена, и восстановления барьера.
На какие типы кожи атопический дерматит влияет сильнее?
Атопический дерматит по определению протекает тяжелее на сухих типах кожи с дисфункцией барьера; однако заболевание зависит не от типа кожи, а от генетической предрасположенности. Тем не менее на сухой и чувствительной коже, естественным образом вырабатывающей меньше церамидов, обострения встречаются чаще и тяжелее. На комбинированной и жирной коже заболевание может протекать легче; однако и на этих типах кожи может возникать цикл хронического воспаления и зуда.
Проходит ли атопический дерматит у младенцев с возрастом?
Примерно у 40-60% младенцев с атопическим дерматитом симптомы заметно уменьшаются в дошкольном возрасте; однако заболевание полностью не «проходит», а переходит в ремиссию. В подростковом возрасте может снова обостряться из-за гормональных изменений или стресса. У 25% взрослых сохраняются стойкие симптомы, являющиеся продолжением атопического дерматита детского возраста. Клинические исследования подтверждают, что раннее использование эмолентов на основе церамидов снижает долгосрочную частоту обострений.
Почему атопический дерматит ухудшается зимой?
Зимой влажность наружного воздуха снижается, а отопительные системы ещё больше сушат воздух в помещении; когда влажность падает ниже 40%, ТЭПВ значимо возрастает. Низкие температуры замедляют синтез церамидов, а трение плотной одежды создаёт механическое повреждение барьера. Поэтому зимой рекомендуется увеличивать частоту нанесения окклюзивного эмолента, использовать увлажнитель воздуха и предпочитать тёплый (не горячий) душ.
Продукты с церамидами дорогие; действительно ли они дают разницу?
Да, клинические доказательства убедительны: у людей с атопическим дерматитом, регулярно использовавших эмоленты с церамидами, значения ТЭПВ снизились на 35-40% за 6 недель, а частота обострений и потребность в стероидах уменьшились. Продукты на основе церамидов в долгосрочной перспективе экономически эффективны, снижая расходы на медицинский уход и стероиды. Однако важнее, чтобы формула содержала баланс церамид-холестерин-свободная жирная кислота, а не просто слово «церамид» на этикетке.
Какие побочные эффекты могут быть при лечении атопического дерматита?
Топические кортикостероиды (ТКС) эффективны для краткосрочного управления симптомами; однако при длительном применении могут возникать такие побочные эффекты, как атрофия кожи, телеангиэктазии и кортикостероидная зависимость (рикошетный дерматит). Топические ингибиторы кальциневрина (такролимус, пимекролимус) могут вызывать ощущение жжения и, реже, фотосенсибилизацию. Системные биологические препараты (например, дупилумаб) могут повышать риск конъюнктивита. Самый частый побочный эффект дермокосметических продуктов — контактная сенсибилизация к отдушке или консервантам; поэтому следует предпочитать формулы без отдушек.
Когда при атопическом дерматите следует обращаться к дерматологу или врачу?
Обращение к врачу обязательно в следующих случаях: (1) зуд нарушает режим сна, (2) площадь поражения расширяется или распространяется на новые зоны, (3) есть пузырьки, мокнущие раны или жёлтые корки (признак инфекции), (4) несмотря на использование мягкого эмолента, улучшение не наблюдается за 2 недели, (5) сопровождается температурой (риск серьёзного осложнения, такого как экзема герпетикум), (6) у ребёнка наблюдается задержка роста или нарушение сна.
В каком порядке следует применять продукты при уходе за атопическим дерматитом?
Оптимальный порядок применения: (1) тёплая вода и короткий душ (5-10 минут) с pH-сбалансированным очищающим средством без сульфатов, (2) осторожно промокните кожу и, пока она увлажнена на 20-30%, нанесите эмолент на основе церамидов (это правило «наносить на влажную кожу» значительно снижает ТЭПВ), (3) в утренней рутине нанесите SPF (предпочтительно с минеральным фильтром), (4) при острых обострениях по рекомендации врача топический кортикостероид или ингибитор кальциневрина наносится после эмолента. Никогда не наносите увлажняющий крем поверх стероида — только под него.
Как атопический дерматит нарушает кожный барьер?
Атопический дерматит снижает уровень церамидов в роговом слое на 30-50% и вызывает нерегулярное выделение ламеллярных гранул. Это похоже на растворение «раствора» в модели «кирпич-раствор»: липидные ламеллы между клетками теряют целостность, вода уходит наружу (высокая ТЭПВ), а внешние аллергены, раздражители и микробы проникают внутрь. Повреждение барьера возникает вместе с атопическим дерматитом и ещё больше углубляется при расчёсывании; поэтому восстановление барьера должно быть приоритетнее управления симптомами.
Атопический дерматит или псориаз? Как их различить?
Локализация и внешний вид этих двух заболеваний различаются: поражения при атопическом дерматите предпочитают внутренний сгиб колена и локтя (флексуральный), а поражения псориаза — наружную поверхность колена и локтя (экстензорную). Поражения атопического дерматита влажные, экссудативные и зудящие, тогда как поражения псориаза представляют собой серебристо-чешуйчатые, толстые, сухие бляшки. Атопический дерматит начинается в детстве, тогда как псориаз обычно проявляется в возрасте 20-40 лет. Для точного различения необходим осмотр дерматолога.
За какое время атопический дерматит берётся под контроль?
Ответ на этот вопрос зависит от тяжести заболевания, приверженности лечению и контроля триггеров. В лёгких-среднетяжёлых случаях значимое снижение значений ТЭПВ и частоты обострений наблюдается через 4-6 недель после начала регулярного ухода с эмолентом на основе церамидов. Однако атопический дерматит — хроническое заболевание; его «берут под контроль», но не излечивают полностью. Для долгосрочной ремиссии необходимо пожизненное поддержание ежедневного ухода за барьером, избегание триггеров и при необходимости поддержка медицинским лечением.
Какие натуральные компоненты лучше всего подходят для атопического дерматита?
Природные компоненты, подкреплённые клиническими доказательствами: (1) церамиды (могут быть получены из экстрактов подсолнечника и риса) — восстанавливают липидный барьер, (2) пантенол (провитамин B5) — противовоспалительный и увлажняющий, (3) мадекассозид (из centella asiatica) — поддерживает синтез коллагена и успокоение, (4) эктоин — обеспечивает клеточную защиту от экстремальных погодных условий, (5) бета-глюкан овса — снижает зуд и воспаление. Эти компоненты не заменяют стероиды или биологические препараты; однако играют доказанную поддерживающую роль в барьерозащитном уходе.
Научные источники
- Weidinger S, Novak N. Atopic dermatitis. Lancet. 2016;387(10023):1109-1122.
- Gittler JK, Shemer A, Suárez-Fariñas M, et al. Progressive activation of T(H)2/T(H)22 cytokines and selective epidermal proteins characterizes acute and chronic atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2012;130(6):1344-1354.
- Elias PM, Schmuth M. Abnormal skin barrier in the etiopathogenesis of atopic dermatitis. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2009;9(5):437-446.
- Silverberg JI, Hanifin JM. Adult eczema prevalence and associations with asthma and other health and demographic factors: a US population–based study. J Allergy Clin Immunol. 2013;132(5):1132-1138.
- Mowad CM, Anderson B, Scheinman P, Pootongkam S, Nedorost S, Brod B. Allergic contact dermatitis: Patient management and education. J Am Acad Dermatol. 2016;74(6):1043-1054.
- Bieber T. Atopic dermatitis. N Engl J Med. 2008;358(14):1483-1494.